Glavni / Hematoma

Ustrezna rezerva možganske cirkulacije za hiperventilacijo

Hematoma

Uravnavanje možganske cirkulacije izvaja zapleten sistem, ki vključuje intra- in ekstracerebralne mehanizme. Ta sistem je sposoben samoregulacije (t.j. lahko vzdržuje oskrbo možganov s krvjo v skladu s svojimi funkcionalnimi in presnovnimi potrebami in s tem ohranja konstantno notranje okolje), kar dosežemo s spreminjanjem lumena možganskih arterij. Ti homeostatični mehanizmi, ki so se razvili med procesom evolucije, so zelo popolni in zanesljivi. Med njimi so naslednji glavni mehanizmi samoregulacije.

Živčni mehanizem prenaša informacije o stanju regulativnega objekta prek specializiranih receptorjev, ki se nahajajo v stenah krvnih žil in tkiv. Ti vključujejo zlasti mehanoreceptorje, lokalizirane v obtočnem sistemu, ki poročajo o spremembah intravaskularnega tlaka (baro- in pressoreceptorji), vključno s tlačnimi receptorji karotidnega sinusa, ko se dražijo, se možganske žile razširijo; mehanoreceptorji žil in meningov, ki signalizirajo stopnjo njihovega podaljšanja s povečanjem oskrbe s krvjo ali volumna možganov; hemoreceptorji karotidnega sinusa (možganske žile se zožijo, kadar so razdražene) in samega možganskega tkiva, od koder se informacije o kisiku, ogljikovem dioksidu, nihanju pH in drugih kemičnih premikih v mediju med kopičenjem presnovnih produktov ali biološko aktivnih snovi, pa tudi receptorjev vestibularnega aparata, aortna refleksogena cona, refleksogena cona srca in koronarnih žil, številni proprioreceptorji. Vloga sinokarotidne cone je še posebej velika. Na cerebralno cirkulacijo vpliva ne samo posredno (prek skupnega krvnega tlaka), kot je bilo že predstavljeno, temveč neposredno. Denervacija in novokainizacija tega območja v poskusu, ki odpravlja vazokonstriktivne učinke, vodi do širitve možganskih žil, do povečanja oskrbe z možgani v krvi, do povečanja napetosti s kisikom.

Humoralni mehanizem sestoji iz neposrednega vpliva na stene posod-efektorjev humoralnih dejavnikov (kisik, ogljikov dioksid, kislinski presnovni produkti, K ioni itd.) Z difuzijo fiziološko aktivnih snovi v steno posode. Tako se cerebralni krvni obtok povečuje z zmanjšanjem vsebnosti kisika in (ali) zvišanjem vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi in ​​nasprotno, ko se vsebnost plina v krvi spremeni v nasprotni smeri. V tem primeru se pojavi refleksna dilatacija ali zožitev krvnih žil kot posledica draženja kemorceptorjev ustreznih možganskih arterij s spremembo vsebnosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi. Možen je tudi Axon-refleksni mehanizem.

Miogeni mehanizem se realizira na ravni žil s efektorji. Ko se raztegnejo, se poveča ton gladkih mišic, ko se skrčijo, pa se nasprotno zmanjša. Miogene reakcije lahko prispevajo k spremembam žilnega tona v določeni smeri.

Različni regulativni mehanizmi ne delujejo ločeno, ampak v različnih kombinacijah. Regulativni sistem vzdržuje stalen pretok krvi v možganih na zadostni ravni in ga hitro spreminja, ko je izpostavljen različnim "motečim" dejavnikom.

Tako koncept "žilnih mehanizmov" vključuje strukturne in funkcionalne značilnosti ustreznih arterij ali njihovih segmentov (lokalizacija v mikrocirkulacijskem sistemu, kaliber, struktura sten, reakcije na različne vplive), pa tudi njihovo funkcionalno vedenje - specifično sodelovanje pri različnih vrstah periferne regulacije krvni obtok in mikrocirkulacija.

Razjasnitev strukturne in funkcionalne organizacije možganskega ožilja je omogočila oblikovanje koncepta o notranjih (avtonomnih) mehanizmih uravnavanja cerebralne cirkulacije pod različnimi motečimi vplivi. Po tem konceptu so bili opredeljeni zlasti naslednji: "mehanizem zapiranja" velikih arterij, mehanizem pialnih arterij, mehanizem za uravnavanje odtoka krvi iz venskih sinusov možganov in mehanizem intracerebralnih arterij. Bistvo njihovega delovanja je naslednje.

Mehanizem "zapiranja" glavnih arterij v možganih vzdržuje stalen pretok krvi s spremembami ravni skupnega krvnega tlaka. To se izvaja z aktivnimi spremembami lumena možganskih žil - njihovo zožitvijo, kar poveča odpornost krvnega pretoka s povečanjem skupnega krvnega tlaka in, nasprotno, z razširitvijo, kar zmanjša cerebrovaskularni odpor s padcem skupnega krvnega tlaka. Tako konstrikcijske kot dilatorne reakcije se pojavljajo refleksno iz ekstrakranialnih pressoreceptorjev ali iz možganskih receptorjev. Glavni učinki v takih primerih so notranje karotidne in vretenčne arterije. Zaradi aktivnih sprememb tona glavnih arterij se v celotnem krvnem tlaku, pa tudi Traube-Goeringovih valovih, zadušijo dihala, nato pa pretok krvi v možganskih posodah ostane enakomeren. Če so spremembe v skupnem krvnem tlaku zelo pomembne ali je mehanizem glavnih arterij nepopoln, zaradi česar je motena ustrezna dotok krvi v možgane, se začne druga stopnja samoregulacije - aktivira se mehanizem pialnih arterij, ki se odziva podobno kot mehanizem glavnih arterij. Celoten postopek je vezan. Glavno vlogo v njem igra nevrogeni mehanizem, kljub temu pa je nekaj pomena delovanje membrane gladkih mišic arterije (miogeni mehanizem), pa tudi občutljivost slednje na različne biološko aktivne snovi (humoralni mehanizem)..

Z vensko zastojem zaradi okluzije velikih vratnih žil se odvečna dotok krvi v možganske žile izloči s oslabitvijo pretoka krvi v njen žilni sistem zaradi zoženja celotnega sistema glavnih arterij. V takšnih primerih se tudi regulacija pojavi refleksno. Refleksi se pošiljajo od mehanoreceptorjev venskega sistema, malih arterij in meningov (veno-vasalni refleks).

Sistem intracerebralnih arterij je refleksogena cona, ki pod pogoji patologije podvaja vlogo sinokarotidnega refleksogenega pasu.

Tako po razvitem konceptu obstajajo mehanizmi, ki omejujejo vpliv skupnega krvnega tlaka na cerebralni pretok krvi, medsebojna korelacija med njimi pa je v veliki meri odvisna od posredovanja samoregulirajočih mehanizmov, ki vzdržujejo odpornost možganskih žil (tabela 1). Toda samoregulacija je mogoča le v določenih mejah, omejena s kritičnimi vrednostmi dejavnikov, ki so njeni sprožilni mehanizmi (raven sistemskega krvnega tlaka, kisikova napetost, ogljikov dioksid, pa tudi pH možganske snovi itd.). V kliničnih okoljih je pomembno določiti vlogo začetne ravni krvnega tlaka, njegov razpon, znotraj katerega možganski pretok krvi ostane stabilen. Razmerje med razponom teh sprememb in začetno stopnjo tlaka (indikator samoregulacije možganskega krvnega pretoka) do neke mere določa možnost samoregulacije (visoka ali nizka raven samoregulacije).

Kršitve samoregulacije cerebralne cirkulacije se pojavijo v naslednjih primerih.

1. Z močnim znižanjem skupnega krvnega tlaka, ko se gradient tlaka v krvnem obtoku možganov tako zmanjša, da ne more zagotoviti zadostnega krvnega pretoka v možganih (pri sistoličnem tlaku pod 80 mmHg). Najnižja kritična raven sistemskega krvnega tlaka je 60 mm RT. Umetnost. (na začetku - 120 mm Hg. art.). Ko pade, možganski pretok krvi pasivno sledi spremembi skupnega krvnega tlaka..

2. Z akutnim pomembnim dvigom sistemskega tlaka (nad 180 mmHg), ko je motena miogena regulacija oslabljena, saj mišični aparat možganskih arterij izgubi sposobnost, da zdrži povišanje intravaskularnega tlaka, zaradi česar se arterije razširijo, se poveča cerebralni krvni pretok, kar je povezano z "mobilizacijo »Krvni strdki in embolija. Nato se stene žil spremenijo, kar vodi do možganskega edema in močnega oslabitve možganskega krvnega pretoka, kljub temu da sistemski tlak ostane na visoki ravni.

3. Z nezadostnim metaboličnim nadzorom možganskega krvnega pretoka. Torej včasih se po obnovi krvnega pretoka v ishemičnem območju možganov koncentracija ogljikovega dioksida zmanjša, pH pa zaradi metabolične acidoze ostane nizek. Kot rezultat, posode ostanejo razširjene, možganski pretok krvi pa ostane visok; kisik ni v celoti izkoriščen in odtočna venska kri je rdeča (sindrom presežne perfuzije).

4. S pomembnim zmanjšanjem intenzivnosti oksigenacije krvi ali povečanjem napetosti ogljikovega dioksida v možganih. Hkrati se spremeni tudi aktivnost cerebralnega krvnega pretoka po spremembi sistemskega krvnega tlaka.

V primeru odpovedi samoregulacijskih mehanizmov možganske arterije izgubijo sposobnost zoženja kot odziv na povišanje intravaskularnega tlaka, se pasivno razširijo, zaradi česar se odvečna kri pod visokim pritiskom pošlje v majhne arterije, kapilare, vene. Posledično se poveča prepustnost sten žil, začne se sproščanje beljakovin, razvije hipoksija in pojavi možganski edem..

Tako se cerebrovaskularne motnje kompenzirajo do določenih meja zaradi lokalnih regulativnih mehanizmov. Kasneje je v proces vključena tudi splošna hemodinamika. Toda tudi v terminalnih razmerah se pretok krvi v možganih vzdržuje nekaj minut zaradi avtonomnosti cerebralnega krvnega obtoka, napetost kisika pa se znižuje počasneje kot v drugih organih, saj so živčne celice sposobne absorbirati kisik pri tako nizkem delnem tlaku v krvi, pri katerem drugi organi in tkiva ga ne morejo absorbirati. Ko se proces razvija in poglablja, se odnos med možganskim krvnim pretokom in sistemskim obtokom vse bolj moti, rezerva avtoregulacijskih mehanizmov se izčrpava, krvni pretok v možganih pa postaja vse bolj odvisen od ravni skupnega krvnega tlaka.

Tako se kompenzacija cerebrovaskularnih motenj izvaja z enakimi regulativnimi mehanizmi, ki delujejo v normalnih pogojih, vendar so bolj intenzivni.

Za mehanizme kompenzacije je značilna dvojnost: kompenzacija nekaterih motenj povzroči druge motnje krvnega obtoka, na primer, ko se obnovi krvni pretok v tkivu, ki je doživelo pomanjkanje oskrbe s krvjo, se lahko razvije postishemična hiperemija v obliki prekomerne perfuzije, kar prispeva k razvoju postishemičnega možganskega edema.

Končna funkcionalna naloga sistema cerebralne cirkulacije je ustrezna presnovna podpora celičnih elementov možganov in pravočasna odstranitev presnovnih produktov, tj. procesi, ki se pojavljajo v prostoru mikroveslice. Te glavne naloge so podrejene vsem reakcijam možganskih žil. Mikrocirkulacija v možganih ima pomembno značilnost: v skladu s posebnostmi njegovega delovanja se aktivnost posameznih področij tkiva spremeni skoraj neodvisno od drugih njegovih področij, zato se mikrocirkulacija tudi mozaično spreminja - odvisno od narave delovanja možganov naenkrat. Zaradi avtoregulacije je perfuzijski tlak mikrocirkulacijskih sistemov katerega koli dela možganov manj odvisen od centralnega krvnega obtoka v drugih organih. V možganih se mikrocirkulacija povečuje s povečevanjem presnovne hitrosti in obratno. Isti mehanizmi delujejo v pogojih patologije, ko pride do neustrezne oskrbe s tkivom krvi. V fizioloških in patoloških pogojih je intenzivnost krvnega pretoka v mikrocirkulacijskem sistemu odvisna od velikosti lumena posod in od reoloških lastnosti krvi. Uravnavanje mikrocirkulacije pa poteka predvsem z aktivnimi spremembami širine žil, hkrati pa pomembno vlogo pri patologiji igrajo tudi spremembe krvnega pretoka v mikrovesicah..

Ustrezna rezerva možganske cirkulacije za hiperventilacijo

7.1. Anatomske značilnosti arterij možganov.

Podrobna rentgenska slika intrakranialnih arterij možganov je prikazana na sliki 7-1..
Notranja karotidna arterija perforira trdno maternico na ravni tuberkleta turškega sedla in prehaja v osnovo možganov, kjer se razdeli na svoje veje. Odsek med karotidnim kanalom in mestom razvejevanja imenujemo "karotidni sifon". Ima dokaj spremenljivo obliko S, W ali U. V sifonu iz ICA je orbitalna arterija.

Pri projekciji lateralnega dela vidnega preseka se začne ena od končnih vej ICA - sprednja možganska arterija (PMA). Medialno gre pod optični živec in gre naprej do vzdolžne možganske razpoke, kjer anastomozira z arterijo nasprotne strani skozi sprednjo povezovalno arterijo. V tej coni je premer PMA 0,75-2,75 mm. Mimo v vzdolžnem žlebu možganov in okrog kolena corpus callosum se PMA konča kot a. pericallosa.

Srednja možganska arterija (MCA) je nadaljevanje ICA po odmiku od zadnjega PMA. SMA gre obokana navzgor v silvijsko foso in je tu razdeljena na svoje veje. Premer SMA je 1,2-3,8 mm

Segment vretenčnih arterij (PA), ki se nahaja distalno do kraja njihovega vstopa v lobanjo skozi velike okcipitalne forame, se imenuje intrakranialna. Obe PA se združita v projekciji zadnjega dela mostu v glavno arterijo možganov (OA). Premer PA na intrakranialnem mestu je približno 0,4 cm. Dolžina glavne arterije je v povprečju 48,4 mm, vendar se lahko znatno razlikuje glede na mesto fuzije PA (Luzha D., 1973). Povprečni premer OA je približno 2,8 cm.

Zadnja možganska arterija (ZMA) je terminalna veja glavne arterije. ZMA se zavije okoli možganskega stebla in mostu, vstopi v medialni del subarahnoidnega cisterne in se na ravni cerebelarnega šotora razdeli na veje. Po posteriornih povezovalnih arterijah ZMA anastomoze z ICA.

Arterije osnove možganov so povezane spredaj s pomočjo sprednje povezovalne (komunikativne) arterije (PCA), na straneh pa s pomočjo zadnjih komunikacijskih arterij (PCA) tvorijo arterijski obroč osnove možganov ali Willisov krog. Zgoraj opisane arterije in arterijski obroč baze možganov imata veliko možnosti, od katerih je glavna prikazana na sliki 7-2.

Arterijski obroč osnove možganov je najpomembnejši način kolateralne oskrbe s krvjo v možganskem tkivu. Slika 7-3 shematično prikazuje glavne poti kolateralne oskrbe krvi z možgani. Obstajajo tri možnosti za zavarovanje s premoženjem:

1. Ekstrakranialne kolaterale. Povezava med notranjo in zunanjo karotidno in subklavijsko arterijo, ki se nahaja zunaj lobanje, skozi veje spodnjih in zgornjih ščitničnih arterij, pa tudi okcipitalnih in vretenčnih arterij (med zunanjimi karotidnimi in subklavialnimi arterijami), skozi globoko maternično in naraščajočo maternično votlino arterij (med subklavialno in vretenčno arterijo). Zunanje in notranje karotidne arterije anastomozirajo skozi obrazne, čeljustne in površinske temporalne arterije z orbitalno arterijo.

2. Ekstrakranialni in intrakranialni kolateral. Skozi rudimentarne veje ICA (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica), intrakranialna anastomoza z glavno arterijo.

3. Intrakranialni kolaterali.

a) med glavnimi možganskimi arterijami: arterijski krog baze možganov, sprednje in zadnje možganske arterije, srednja in zadnja možganska arterija, sprednja in zadnja arterija žilnega pleksusa, zadnja možganska in nadrejena možganska arterija, zgornja in zadnja spodnja možganska arterija, vretenčna arterija in spinalna arterija.

b) med perforirajočimi vejami vozlišč osnove možganov: sprednje in srednje možganske arterije, redka arterija žilnega pleksusa in veje proksimalnega segmenta ZMA.

c) Arkade pia mater, ki nastanejo na površini možganov med sprednjo in zadnjo možgansko arterijo; srednja in zadnja možganska arterija; zadnja možganska in nadrejena možganska arterija; superiorne in posteriorno inferiorne cerebelarne arterije.

7.2 Raziskovalna tehnika.

Uporabljajo se fazni senzorji s frekvenco 2,0-2,5 MHz.Tri standardni dostopi se uporabljajo za preučevanje intrakranialnih arterij.

in. TRANSTEMPORALNO Položaj senzorja in inzonirani segmenti arterij baze možganov iz transtemporalnega dostopa so prikazani na sliki 7-4. Senzor je nameščen na območju največjega tanjšanja temporalne kostne lestvice med zunanjim robom orbite in preddvorom vzdolž črte, ki ustreza zgornjemu robu zigotičnega procesa. V tej coni se s spremembo kota senzorja izvede iskanje in odkrivanje arterij. Običajno se vizualizirata M1 in M2 segmenti srednje cerebralne arterije, A 1 in A 2 segmenti sprednje možganske arterije (PMA) in P1 in P2 segmenti zadnje možganske arterije (ZMA). Če želite prepoznati ta žila, bodite pozorni na globino skeniranja in smer pretoka krvi glede na senzor (tabela 7-1). Tipična slika slike arterij baze možganov na CDC in z energijskim doplerskim preslikavanjem sta prikazana na slikah 7-5 in 7-6. Slika 7-7 prikazuje dopplerjev spekter frekvenčnega premika od segmenta M1 srednje možganske arterije, slika 7-8 iz segmenta A1 sprednje možganske arterije in slika 7-9 iz segmenta zadnje celularne arterije P2.

b. TRANSOCIPITALNO Položaj tipala je shematično prikazan na sliki 7-10. Senzor je nameščen v projekciji velikega okcipitalnega foramena, ki usmerja ultrazvočni žarek naprej in navzgor, da se zagotovi njegov prodor skozi velike okcipitalne foramene. S težko vizualizacijo se senzor premakne nekoliko navzven, v desno ali levo, medtem ko ultrazvok prodre neposredno skozi debelino okcipitalne kosti. Vretenčne (PA) in bazilarne arterije (BA) ponavadi vizualiziramo v obliki slike v obliki črke V (slika 7-11). Slika 7-12 prikazuje spekter pretoka krvi, posnet iz glavne arterije..

ob. TRANZORBITALNO Položaj pretvornika je shematično prikazan na sliki 7-13. Transduktor je nameščen na zgornjem delu zaprtega veka pacienta, medtem ko mora pacient gledati navzdol, da leča ne moti prodiranja ultrazvoka. V tem primeru se nahajata orbitalna arterija (HA) in sifonsko območje notranje karotidne arterije (ICA). Spekter pretoka krvi iz sifona ICA je prikazan na sliki 7-14.

Identifikacijski znaki intrakranialnih arterij.

Arterijasmer tokalokacijska globina
(mm)
kot (stopinj)
SMAdo senzorja40 - 6015 - 35
PMAod senzorja60 - 7545 - 60
ZMA *do senzorja65 - 7535 - 50
PAod senzorja60 - 6525 - 40
BAod senzorja70 - 8020 - 30
GAdo senzorja45 - 5515 - 25
ICA sifonodvisno od segmenta C 1 - C 260 - 65

* P2 segment ZMA ima smer krvnega pretoka od senzorja

Uspešna vizualizacija segmenta M1 MCA, A1 segmenta PMA in P1 segmenta ZMA se po mnenju različnih raziskovalcev približa 100% (Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V., 1994; Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996; Bogdahn ea, 1990). Druge segmente naštetih arterij je mogoče približno predstaviti v približno polovici primerov. Najtežje je predstaviti vezivne arterije. Po naših podatkih jih je mogoče vizualizirati pri približno 20% bolnikov. Treba je opozoriti, da energetsko doplersko kartografijo znatno poveča odstotek primerov, ko je možno težko dostopne arterije možganov jasno vizualizirati (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996).

7.3 Normalni pretok krvi.


Normalni pretok krvi v arterijah Willisovega kroga je laminarno organiziran ali organiziran. Zanj je značilno:

a) jasen, enakomeren obris Dopplerove krivulje;

b) pomanjkanje spektralne ekspanzije;

c) odsotnost povratnih tokov;

d) značilna dvofazna krivulja.

Glavni parametri pretoka krvi v intrakranialnih arterijah so običajno predstavljeni v tabeli 7-2. Iz podatkov, predstavljenih v tabeli, izhaja, da je glavna hemodinamična značilnost arterijskega cerebralnega krvnega pretoka nizek periferni žilni upor, kar se kaže v sorazmerno nizkih vrednostih uporovnega (RI) in pljučnega indeksa (PI).

Pri ocenjevanju hitrostnih parametrov krvnega pretoka je tako kot pri drugih vaskularnih regijah glavna pozornost namenjena vrednosti največje sistolične hitrosti (Vps), saj je njena sprememba eno od občutljivih meril za motnjo krvnega pretoka. Hkrati želim poudariti, da je lahko za cerebralni krvni pretok vrednotenje volumetričnega možganskega krvnega pretoka velikega kliničnega pomena. Da bi ga izračunali, je potrebno izmeriti premer plovila (D) in povprečno hitrost v času (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Nekateri optični bralniki so opremljeni s programsko opremo za izračun Vvol. Vendar objektivne težave pri zanesljivem merjenju premera intrakranialnih žil in pomanjkanje jasnih podatkov o kliničnih merilih vrednosti Vvol pri različnih patologijah ne prispevajo k uporabi tega kazalca v klinični praksi.

7.4 Znaki patologije intrakranialnih arterij.

7.4.1. Hemodinamično pomembna stenoza:

a) spektralna ekspanzija
b) povečanje največje sistolične stopnje
c) prisotnost povratnih tokov
d) zamegljen obris Dopplerove krivulje

7.4.2. Vazospazem za subarahnoidno krvavitev.
Povečanje linearne hitrosti pretoka krvi v glavnih arterijah baze možganov se zgodi od približno 3 do 10 dni po subarahnoidni krvavitvi, največja je pri približno 11 dneh, znižanje pa približno od 20. do 30. dne (slika 7-15).

7.4.3. Arterio - venske malformacije (AVM).

a) je območje s povečano ehogenostjo in drobci nizke ehogenosti;
b) vaskularna tvorba z različnimi hitrostmi in večsmernimi pretoki v CDC (slika 7-16);
c) povečanje sistolične in diastolične hitrosti;
d) znižanje indeksa upora (slika 7-17);
e) eliziranje - učinek v arterijah, povezanih z AVM.

a) vaskularni dodatek v CDC, povezan z glavnimi možganskimi arterijami;
b) dvosmerni kratki sistolni signal;
c) struktura, povezana z arterijo, večjo od 0,5 cm v načinu B.

7.4.5. Cerebralna agiodistonija.
Uporaba transkranialnega dupleksnega skeniranja intrakranialnih arterij je namenjena predvsem prepoznavanju, ugotavljanju narave in lokalizacije njihovih organskih lezij. Hkrati obstaja veliko število funkcionalnih motenj cerebralne hemodinamike, katerih diagnostične znake lahko odkrijemo z dupleksnim skeniranjem. Govorimo o motnjah cerebralne hemodinamike kot manifestaciji razčlenitve regulativnih mehanizmov za vzdrževanje možganskega angioedemskega tona, ki ustreza razmeram možganskih žil (Kukhtevich II, 1994). Poleg tega je obojestransko skeniranje lahko koristno pri diferencialni diagnozi glavobolov različnih etiologij (Wayne A.M., 1996).

Funkcionalne motnje cerebralne hemodinamike se kažejo s spremembami hitrostnih značilnosti krvnega pretoka in indeksi, ki označujejo periferni žilni upor. Pri analizi hitrostnih značilnosti je treba opozoriti na indekse linearne hitrosti krvnega pretoka (najprej najvišjo sistolično hitrost) v simetričnih odsekih istih možganskih arterij. V tem primeru sta zelo pomembni najbolj natančna simetrija točk lokacije pretoka krvi v istoimenskih arterijah in skrbna korekcija kota. Pomembna asimetrija možganskega krvnega pretoka je 30 odstotkov ali več.

Drugo merilo možganskega angioedema je sprememba indeksov, ki označujejo periferno vaskularno odpornost. Kršitev regulacije tona možganskih žil je lahko hipertonična, hipotonična in distonična. Za hipertonični tip je značilno povečanje indeksa odpornosti za 30 odstotkov ali več glede na normalne vrednosti (glej tabelo 7-2). Pri hipotoničnem tipu je ustrezno zmanjšanje RI. Na distonično vrsto cerebralnega angioedema se lahko sumi, če je indikator odpornosti možganskega krvnega pretoka med testiranjem nestabilen, tj. njegova nihanja v študiji so več kot 20%. Za potrditev domneve o distonični vrsti cerebralnega angioedema je treba izvesti preskus z vdihavanjem hiperkanične zračne mešanice (glejte spodaj). Na prisotnost distoničnih motenj se kaže s perverzno reakcijo cerebralne cirkulacije med tem testom v obliki zmanjšanja največje sistolične hitrosti.

7.5 Funkcionalni testi.

Izolirane in večkratne poškodbe intrakranialnih arterij so redke, v približno 18,1% primerov (Grolimunol e.a., 1987), po naših podatkih pa še manj pogosto. Bistveno pogosteje se diagnosticirajo lezije ekstrakranialnega dela brahiocefalnih arterij. Od 2465 ljudi, poslanih na pregled v diagnostični center z različnimi cerebrovaskularnimi nesrečami, so patologijo karotidnih arterij odkrili pri 47,6%, vretenčne arterije pa pri 46,7% bolnikov. Za določitev načina in taktike zdravljenja bolnikov z boleznimi zunajtelesnih arterij glave in vratu ter za prognozo je temeljna pomembnost ocene možganskega obtoka. V ta namen izvedite funkcionalne teste. Namenjeni so oceni učinkovitosti kolateralne cirkulacije, funkcionalne sposobnosti preživetja komunikacijskih arterij in ocenjevanju funkcionalne rezerve cerebralne cirkulacije.

7.5.1. Ocena učinkovitosti zavarovanja s premoženjem.
Zabeleži se spekter pretoka krvi iz MCA. Stisnite OCA z ipsilateralne strani. Zmanjšanje najvišje hitrosti sistole do 50% se šteje za zadostno, 50 - 80% - zmanjšano, 80 - 100% - nezadostno učinkovitost kolateralnega obtoka. Prikaz rezultatov preskusov pri dupleksnem skeniranju je prikazan na sliki 7-18.

7.5.2. Ocena delovanja prednje komunikacijske arterije.
Zabeležen je spekter pretoka krvi iz prekomunikativnega segmenta sprednje možganske arterije. Stisnejo kontralateralno OSA. Če pride do povečanja največje sistolične hitrosti za 20 cm / s, vendar ne manj kot 20%, potem verjamemo, da deluje sprednja komunikacijska arterija (slika 7-8). Povečanje največje hitrosti manjše od 20 cm / s (ali manj kot 20%) se razlaga kot "pomanjkanje podatkov o delovanju PKA".

7.5.3. Ocena delovanja zadnje komunikacijske arterije.
Zabeleži se spekter pretoka krvi iz predkomunikacijskega segmenta zadnje hrbtne možganske arterije in stisne ipsilateralni OCA. Če se poveča najvišja sistolična hitrost za 20 cm / s, vendar ne manj kot 20%, upoštevajte, da deluje zadnja komunikacijska arterija. Povečanje za manj kot 20 cm / s (ali manj kot 20%) se šteje za "pomanjkanje podatkov o delovanju ICA".

7.5.4. Ocena funkcionalne rezerve cerebralne cirkulacije.
Za oceno funkcionalne aktivnosti možganskega obtoka bolnik najpogosteje uporablja inhalacijo plinske mešanice z visoko vsebnostjo CO2. et al., 1993).

Pacientu damo plinsko mešanico s 5 - 7% koncentracijo CO 2. Senzor je nameščen na SMA. Če pride do povečanja najvišje hitrosti sistole za več kot 20%, se šteje, da je funkcionalna rezerva možganske cirkulacije zadostna, manjša od 20%. Zmanjšana vršna hitrost v SMA kaže na perverzno reaktivnost možganskih žil.

Za oceno funkcionalne rezerve možganskega obtoka se uporabljajo tudi farmakološki testi, najpogostejši med njimi je bilo intravensko dajanje acetazolamida (diamox) v odmerku 1 g (Lelyuk S.E. et al. 1995). Diamox je zaviralec ogljikove anhidraze in poveča napetost CO2 v krvi. Merjenje krvnega pretoka z MCA izvedemo po 5.15 in 45 minutah po dajanju zdravila.

Drugo področje uporabe funkcionalnih testov je odkrivanje ekstravaszalne kompresije vretenčnih arterij. Če želite to narediti, izvedite rotacijski test. Vzorec je indiciran za bolnike s simptomi cirkulacijske motnje v vretenčno-bazilarnem bazenu in za osteohondrozo vratne hrbtenice. Degenerativno-distrofične spremembe v hrbtenici lahko privedejo do ekstravaszalne kompresije vretenčnih arterij z deformiranimi telesi vretenc ali osteofiti, kar se poveča z obračanjem glave. Če pride do stiskanja na ravni zgornjih vratnih vretenc (C3 - C1), ga pri pregledu zunajtelesnih vretenčnih arterij praviloma ni mogoče zaznati.

Pacient leži na kavču, z obrazom navzdol, vrat sproščen, čelo naslonjeno na kavč, roke ob telesu. Od transoccipitalnega dostopa se nahajajo vretenčne in bazilarne arterije. Spekter pretoka krvi se beleži v eni od arterij in izmeri se največja sistolna hitrost. Po tem pacienta prosijo, naj čim bolj obrne glavo proti lokacijski arteriji in opravi meritve. Meritve se ponovijo, ko je glava obrnjena v nasprotni smeri od nameščene arterije in se celoten kompleks meritev opravi, ko se arterija nahaja na kontralateralni strani. Zmanjšanje najvišje hitrosti sistole za 30 odstotkov ali več je pozitiven test, ki kaže ekstravasalno stiskanje ene ali obeh vretenčnih arterij z navedbo smeri vrtenja. S.E. Lelyuk in V.G. Lelyuk (1995) svetujeta merjenje povprečne hitrosti krvnega pretoka skozi čas (TAV) kot bolj občutljiv indikator. V primeru negativnega testa, vendar prisotnosti zaskrbljujočih simptomov, lahko uporabite podobne meritve z največjo nagibanjem glave v desno in levo.

Pri izvajanju tega testa je velika verjetnost, da bomo zaradi tehnično težkega izločanja arterij med vrtenjem in nagibanjem glave dobili lažno pozitiven rezultat. Če želite to preprečiti, morajo biti izpolnjeni naslednji pogoji: doseči jasno vizualizacijo arterije v zasukanem položaju. Če s tem ne premaknete senzorja iz projekcije velikega okcipitalnega foramena na okcipitalno kost in poskusite locirati arterijo v načinu CDC skozi kost. Če je rezultat negativen, je treba poskusiti pridobiti spekter krvnega pretoka ustrezne vretenčne arterije v načinu Dopplerja, ne da bi ga vizualizirali, tako da nastavimo kontrolni volumen v predlagani projekciji. Odsotnost signala se ne bi smela obravnavati kot znak ekstravasalne kompresije vretenčne arterije, saj tehnične napake na mestu ni mogoče izključiti. Zanesljiv sklep o pretoku krvi v arteriji je mogoče narediti le, če dobimo spekter..

1. Borisenko V.V., Nikitin Yu.M., Zhagalko V.K., Kleimenova N.N. Transkranialni dopler. Raziskovalna tehnika in diagnostične zmožnosti (pregled tuje literature). GRM - 1988– N10, str. IX- S. 1 - 9.

2. Vereshchagin N.V., Borisenko V.V., Vlasenko A.G. Cerebralna cirkulacija. Sodobne raziskovalne metode v klinični nevrologiji, - M., Inter-Tebra. - 1993.- 208 s.

3. Wayne A.M. Glavobol. J. Neurology and Psychiatry.-1996.- vol. 96, N3.- str. 5-7.

4. Kulikov V.P., Mogozov A.V. Energijski doplerski način pri vizualizaciji arterij Willisovega kroga. Angiologija in vaskularna kirurgija - 1996.- N1.- str. 32–37.

5. Kuntsevich G.I., Balahonova T.V. Transkranialno dupleksno skeniranje arterij Willisovega kroga. Vizualizacija v ambulanti.- 1994.- N4. - S. 15 - 20

6. Kukhtevič II Cerebralni angioedem v praksi nevropatologa in terapevta.- M., Medicina - 1994. - 160 s..

7. Lelyuk S.E., Džhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Ocena stanja cerebrovaskularne rezerve pri bolnikih s kombinirano aterosklerotično patologijo glavnih arterij glave
z uporabo funkcionalnega stresnega testa z acetazolamidom. Angiologija in vaskularna kirurgija.- 1995.- N3.- str. 7-13.

8.Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Možnosti dupleksnega skeniranja pri določanju volumetričnih parametrov možganskega krvnega pretoka. Ultrazvočna diagnostika.-1996.- N1.- str. 24–31.

9. Luža D. Rentgenska anatomija ožilja - Budimpešta, Ed. Madžarska akademija znanosti.– 1973.– 379 s.

10. Mukharlyamov N.M. Klinična ultrazvočna diagnoza. Vodnik za zdravnike., T.2.- M., Medicina.- 1987.- S. 133 - 202

11. Ovcharenko K.N., Sedov V.P. Neinvazivna diagnoza motenj periferne in cerebralne cirkulacije - M.-1990.- 47 s.

12. Babikian V. L., Wechsler L. R. Transkranialna doplerska ultrazvoka. - Mosby- Year Book, Inc. - 1993.- 323 str.

13. Bogdahh V., Becker G., Winkler J., Greiner K., Perez J., Meurers B. Transkranialna barvno-kodirana sonografija v realnem času pri odraslih. Stroka.- 1990.- v. 91, N12.- str. 1680-1688.

14. Davis S. Transkranialna dopplerjeva ultrasonografija in cerebralni pretok krvi / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkranialna dopplerjeva ultrasonografija.- Mosby - Year Book, Inc.- 1993.- str. 69-79.

15. Dewitt L.D., Rosengart A., Teal A. Transkranialna dopplerjeva ultrasonografija: normalni vallus / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkranialna doplerska ultrasonografija.- Mosky - Year Book, Inc.-1993.- str. 29–38.

16. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. Ocena cerebrovaskulurne bolezni s kombinirano ekstrakranialno in transkranialno doplersko sonografijo: izkušnje pri 1039 bolnikih. Stroka.- 1987.- v.18.- P. 1018-1042.

17. Hennerici M. Transkranialni doplerski ultrazvok za oceno hitrosti intrakranialnega arterijskega pretoka. Del I. Tehnika pregledovanja in normalne vrednosti. Kirurg. Neurol.- 1987.- N7.- P. 129-144.

18. Otis S.M., Ringelstein E.B. Transkranialna doplerska sonografija / Zwiebel W.L. Uvod v vaskularno ultrosonografijo. - Philadelphia, W.B.Sounders Co.- 1992.- P. 145-171.

19. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S., Schneider P.A., Otis S.M. Neinvazivna ocena CO2 - posamezniki in bolniki z notranjimi okluzijami karotidne arterije. Strouke.- 1988.– v.19, N8– P. 963–969.

20. Saver J.L., Feldman E. Osnovni transkranialni doplerni pregled: tehnika in anatomija / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkranialna doplerska ultrazvoka.- Mosky - Year Book, Inc.- 1993.- str. 11–28.

21. Transkranialni dopler / Ed. avtor Nowell D.W. in Aaslid R. - Rawen Press Ltd., NY. - 1992.– 230 str.

22. Tratting S., Hubsch P., Schuster H., Polzleitner D. Color-Coden Doppler Slika običajnih vretenčnih arterij. Stroka.- 1990.- v.21, N8.- str. 1222-1225

MODERIRANJE HIDROCEPALIJE UNUTARNJEKLUZIJE. ZELO POTREBUJETE SVOJE POSVETOVANJE

Pozdravljeni dragi nevrokirurgi.

Ime mi je Lena, stara sem 23 let. Prosim, pomagajte z nasveti.
Pred mesecem dni sem naredil MRI možganov + arterij. Ta postopek je potekal zaradi dejstva, da so ga prejšnji teden mučili glavoboli, slabost (brez bruhanja), nezmožnost koncentriranja oči in zavesti na eno stvar in negotova hoja. Zdi se mi, kot da hodim čisto normalno, toda možgani ustvarijo projekcijo negotovosti lastnih nog.

Ne morem izključiti možnosti lastnega hipohondrija, ki se je razvil kot posledica nevroze in diagnoze vegetativno-vaskularne distonije, ki mi jo je postavil nevrolog. V času pojava glavobola in slabosti sem na internetu bral o podobnih simptomih, takrat se je začela vsa panika.

Zaključek MRI je naslednji:

- žariščni in difuzno patološko spremenjen MR signal iz strukture možganske snovi ni določen.
- bočni prekati so zmerno razširjeni.
- tretji in četrti prekat normalne oblike in velikosti.
- subarahnoidni prostor možganskih polobli, možganček nespremenjen.
- srednje strukture niso razseljene.
- patoloških sprememb v kiasmosellar regiji ni določeno.
- dodatne tvorbe v vogalih cerebellopontina niso določene.
- lobanjski prehod brez značilnosti.
- pnevmatizacija paranazalnih sinusov ni pokvarjena.


- topografija posod kroga Willis ni pokvarjena.
- kaliber leve vretenčne arterije je za 1/3 manjši od desne.
- kaliber desne vretenčne arterije je skoraj enak kalibru glavne arterije.
- patološke spremembe signala MR iz strukture notranjih karotidnih arterij, sprednje, srednje in zadnje možganske arterije, glavne arterije, sprememb njihovega kalibra niso določene.
- znaki anevrizmalne vazodilatacije, vaskularne patologije niso odkrite.

MR vizualni podatki za volumetrični proces možganov niso razkriti.
Zmerni notranji neokluzivni hidrocefalus.
MRI znaki zmernega zmanjšanja krvnega pretoka v levi vretenčni arteriji.

Dvakrat je preveril fundus. Zaključek: angioedem in žilni spazem

BCS dvostransko skeniranje z rotacijskimi vzorci. Zaključek: V obliki črke S v desnem ICA z lokalno hemodinamično okvaro. Kršitev poteka leve ICA. Visok pretok desne PARTY v kostni kanal. Asimetrija hitrosti krvnega pretoka glede na PA S

Pozdravljeni, Lena! Glede na predstavljene podatke lahko domnevamo, da je glavni vzrok vaših simptomov povezan z degenerativnimi spremembami vratne hrbtenice. Pošlji mi slike po pošti.

Kakšna je napoved za bolnike s cerebrovaskularno nesrečo in ali se je mogoče brez bolezni operativno spoprijeti z boleznijo

Motnje cerebralne cirkulacije so povezane s spremembami hemodinamike in presnove, kar vodi v nezadostno oskrbo možganov s kisikom. Patologija je ključna točka pri razvoju tako zapletenih bolezni, kot so discirkulatorna encefalopatija, ishemična kap. Vsi so vključeni v ICD-10 kot cerebrovaskularne bolezni..

Prognoza okrevanja je odvisna od oblike, stopnje osnovne bolezni, globine lezije.

Vzroki

Glavni vzroki za nastanek in razvoj cerebrovaskularnih nesreč so:

  1. Hipertenzija. Stabilno visok tlak vodi do zmanjšanja elastičnosti, krčev sten krvnih žil in poveča odpornost na pretok krvi.
  2. Ateroskleroza. Zaradi motene presnove maščob se na žilnih stenah tvorijo plaki, ki ovirajo normalno prekrvavitev.
  3. Tromboembolija. Zlomljeni krvni strdek vodi do blokade posode.
  4. Osteohondroza vratne hrbtenice. Bolezen vodi v angiospazem. Po statističnih podatkih prav ta patologija povzroči stradanje kisika pri četrtini bolnikov.
  5. Operacije in poškodbe glave. Ti pojavi so povezani z veliko izgubo krvi, ki vodi do poškodbe možganskega tkiva in hematoma..
  6. Kršitve venskega odtoka. Patologije tega načrta vodijo v stagnacijo in sproščanje toksinov..
  7. Hipoksija med nosečnostjo in porodom. Motnje krvnega obtoka, diagnosticirane pri otrocih.

Dejavniki, ki vodijo do cerebrovaskularne nesreče, vključujejo pogoje intenzivnega psihoemocionalnega stresa, stres, alkohol, kajenje, starost po 40 letih in pomanjkanje zadostnega gibanja.

Razvojni mehanizem

Mehanizem razvoja je odvisen od vzrokov patologije. Torej, s skokom krvnega tlaka se moti presnova beljakovin, prepuščajo kri, ostanejo na stenah krvnih žil in tvorijo gosto maso, ki je videti kot hrustanec. Plovila izgubijo elastičnost in gostoto in ne morejo več omejiti krvnega tlaka. Prihaja do rupture vaskularnega tkiva, njegovega izrastka. V nekaterih primerih kri prodre skozi stene in impregnira okoliška živčna vlakna. Ko izliv krvi tvori hematome, se pojavi možganski edem.

Mehanizem razvoja cerebrovaskularne nesreče, ki jo povzroča ateroskleroza, je nekoliko drugačen. Na steni katere koli posode se tvori maščobna obloga, na katero raste kalcij. Tvorba naraste do take velikosti, da se žilne votline zožijo in naravno hemodinamiko moti.

Sčasoma se lahko plaketa, ki se nahaja v velikem plovilu, odlepi. Nato vstopi v krvni obtok in zamaši manjšega. Podobno je pri odvajanju krvnega strdka. V vsaki od teh situacij se možgani prenehajo hraniti in posledično pride do ishemične kapi ali mikrostrukture..

Ti procesi so pogosto povezani s stresom. Adrenalin, ki nastane med akutnim duševnim stresom, vodi do povečanega srčnega utripa in zoženja krvnih žil.

Razvrstitev

Oblika bolezni vam omogoča, da poudarite akutni in kronični potek. Za akutno so značilne prehodne možganske poškodbe in možganska kap. Njegove glavne značilnosti so hiter razvoj in hiter pojav simptomov.

Kronični potek je značilen za različne vrste discirkulacijske encefalopatije. Znaki bolezni se pojavljajo postopoma, naraščajo v nekaj letih. Patologija povzroča veliko majhnih žarišč nekroze, ki negativno vplivajo na delo možganov. Na prvih stopnjah so simptomi nevidni in jih običajno pripisujemo prekomernemu delu, učinkom akutnih respiratornih virusnih okužb ali drugim vzrokom..

Po morfoloških značilnostih je običajno razlikovati žariščne in difuzne motnje. Za prve je značilna lokalizacija na enem ali več področjih, ki se lahko nahajajo na različnih področjih možganov. Večinoma vaskularne patologije vodijo v njihov videz - ishemična ali hemoragična kap, krvavitve v subarahnoidnem predelu. Najpogosteje se v akutnem poteku bolezni pojavijo žariščne lezije.

Difuzne motnje vključujejo ciste, posamezne majhne krvavitve in morfološke spremembe.

Prehodna cerebrovaskularna nesreča

Kot vsaka druga kršitev akutne narave se tudi PNMK (koda za ICD-10 - G45) hitro manifestira. V naravi je žariščna, v nekaterih primerih pa zajame celotne možgane. Vpliva predvsem na odrasle. Glavna značilnost je možna reverzibilnost simptomov. Po končanem napadu ostanejo le njegovi majhni znaki.

Patologija se pojavi pri približno četrtini bolnikov s pritožbami o akutni cerebrovaskularni nesreči. Privede do hipertenzije, ateroskleroze, bolezni srca, osteohondroze vratne hrbtenice. V nekaterih primerih je opaziti hkratni vpliv več patologij. Organsko so značilne naslednje značilnosti:

  • krč arterij in žil ter posledično stagnacija krvi;
  • nastanek ovir v obliki aterosklerotičnih plakov v krvnem obtoku;
  • stenoza glavnih žil zaradi izgube krvi ali miokardnega infarkta.

Reverzibilnost kršitve je povezana z ohranjanjem možnosti oskrbe s krvjo prek dodatnih plovil, ki nadomeščajo prizadete.

S patološkimi spremembami karotidnih arterij pride do odrevenelosti telesa s strani, nasproti strani lezije, nasolabialnega trikotnika. V nekaterih primerih je zaznana začasna nepokretnost okončin, pojavijo se motnje govora. Poškodba vretenčne arterije vodi do omotice, izgube spomina, orientacije. Bolnik ne more pogoltniti, vidi pike, iskrice v očeh. Z ostrim zvišanjem tlaka razvije močne glavobole, nagovarja k bruhanju, polaga ušesa.

Splošni koncept PNMC vključuje hemoragične motnje, prehodne ishemične poškodbe in nekatere žilne motnje, katerih simptomi so lahko različni.

Hemoragične motnje se pojavijo zaradi prenapetostnih pritiskov, vaskularne anevrizme in prirojenih tumorskih tvorb v posodah. Njeni simptomi se običajno pojavijo čez dan med telesno aktivnostjo. Glava je zelo boleča, pojavijo se šibkost, slabost, hitro dihanje, ki ga včasih spremlja žvižganje. Človek je izgubljen in ne more razumeti, kaj se mu dogaja. V nekaterih primerih pride do ohromelosti, pogled zamrzne, zenice postanejo različnih velikosti.

Simptomi prehodnega ishemičnega napada se pojavijo nenadoma. Možne so kratkotrajne motnje gibanja, vida, govora, ohromelost, otrplost obraza. Človek izgubi orientacijo, ne spomni se svojega imena, koliko je star. Po nekaj minutah ali urah simptomi mikro kapi izginejo. Po statističnih podatkih se pri 10% bolnikov možganska kap pojavi v enem mesecu po ishemičnem napadu, pri 20% bolezni se pojavi v enem letu.

Encefalopatija

Cerebrovaskularna encefalopatija je kronična bolezen, ki vodi do hipertenzije, ateroskleroze, venskih motenj in poškodb. Če je prej veljal za bolezen starejših, zdaj vse bolj prizadene ljudi, mlajše od 40 let. Običajno je ločiti 3 vrste DEP glede na glavni vzrok:

  1. Aterosklerotična. Bolezen se pojavi zaradi pojava beljakovin in lipidov na stenah krvnih žil. To vodi do zmanjšanja lumena krvnih žil in zmanjšanja cirkulirane krvi. Prizadeta sta obe glavni arteriji, ki zagotavljata pretok krvi v možgane in uravnavanje njegove prostornine, ter majhna žila..
  2. Venski V tem primeru glavno vlogo pri razvoju bolezni igra kršitev odliva venske krvi. Obstaja stagnacija, zastruplja možgane s toksini in povzroča vnetje.
  3. Hipertonično. Glavni razlog je visok pritisk in s tem povezani procesi nastajanja spazma, zgostitve in rupture vaskularnih sten. Bolezen napreduje dovolj hitro. Pojavlja se pri mladih. Akutno obliko bolezni lahko spremljajo epileptični napadi in prekomerna vznemirjenost. Pri kroničnem poteku pride do progresivne poškodbe majhnih plovil..
  4. Mešano. Za bolezen te oblike so značilni znaki hipertoničnih in aterosklerotičnih oblik. V glavnih žilah se krvni pretok zmanjša, ta pojav spremljajo hipertenzivne krize.

Z DEP morate zdraviti v kateri koli fazi. Pravočasna uporaba zdravil in nezdravil bo izboljšala prognozo bolnikovega življenja.

Simptomi

Glavni znaki cerebrovaskularne nesreče so hud glavobol, izguba ravnovesja, otrplost na različnih delih telesa, oslabljen vid, sluh, bolečine v očeh, zvonjenje v ušesih, psihoemocionalne težave. Cerebralno disfunkcijo lahko spremlja izguba zavesti. Z osteohondrozo se opazijo bolečine v vratni hrbtenici.

Simptomi patologije so običajno združeni v sindrome, za katere so značilni podobni organski in funkcionalni znaki in vzroki. Vodilna manifestacija cefalgičnega sindroma je oster, hud glavobol, ki ga spremlja občutek polnosti, slabost, nestrpnost na svetlo svetlobo, bruhanje.

Dissominalni sindrom je povezan z motnjami spanja. Ponoči bolnik trpi zaradi nespečnosti, podnevi napade zaspanosti.

Za vestibulo-ataktični sindrom so značilne motorične motnje v povezavi s poškodbami osrednje in vretenčne arterije. Pacient pade med hojo, premeša noge, ne more se vedno ustaviti.

Značilnosti kognitivnega sindroma so oslabljena pozornost, spomin in mišljenje. Človek ne more najti besed, ponavlja jih po zdravniku, ne razume, da je pravkar prebral ali slišal.

Obdobja

Razvoj KNMK poteka skozi 3 faze. V začetni fazi so poškodbe tkiv manjše, lezije so majhne. Pravilno izbrano zdravljenje vam bo omogočilo, da popravite nastalo patologijo. Kršitve zaznamo predvsem v čustveni sferi in jih običajno pripisujemo prekomernemu delu in pretirani živčni napetosti..

Človek se hitro utrudi, postane apatičen, razdražljiv, odsoten, solzen, impulziven, pozabljiv. Zmanjša se delovna sposobnost, težave z zaznavanjem in obdelavo novih informacij. Občasno se pojavi glavobol. Po dobrem počitku vsi ti znaki izginejo.

V drugi fazi se simptomi poslabšajo, postanejo svetlejši. Pacient izgubi zanimanje za službo, za tisto, kar ga je prej odneslo. Zmanjšanje motivacije vodi v neproduktivno, monotono nekoristno delo, katerega pacient sam ne zna razložiti. Zmanjša spomin, inteligenco. Prikazani so napadi nerazložljive agresije. Pacient ima nenadzorovane gibe ust, težave s finimi motoričnimi sposobnostmi, gibi se upočasnjujejo.

Glavoboli postanejo pogostejši in intenzivnejši, lokalizirani so predvsem v čelu in kroni. Pregled odkrije znake anatomske škode.

Na tretji stopnji nastale spremembe postanejo nepopravljive. Pojavijo se jasni znaki demence. Bolnik pogosto postane agresiven, ne more se nadzorovati. Ne razume, kje je, ne more določiti časa. Težave so z vidom, sluhom. Izgubi sposobnost skrbi zase, ne razume pomena in posledic preprostih dejanj. Pojavijo se urinska inkontinenca in gibanje črevesja.

Diagnostika

Če se pojavijo znaki patologije, se bolniku predpiše krvni test za splošno formulo, koagulabilnost, zlasti presnovo lipidov, holesterol, sladkor.

Ključne instrumentalne metode vključujejo:

  • Dopplerjev ultrazvok;
  • elektroencefalografija;
  • slikanje z magnetno resonanco;
  • računalniška tomografija;
  • elektroencefalografija.

Posvetovanje s kardiologom in oftalmologom je obvezno. S hipertenzijo pregleda nefrolog.

Nevropatolog preveri tetive refleksov, razjasni naravo motnje vestibularnega aparata, prisotnost znakov tremorja, mišične togosti. S posebno tehniko spremljajo govorne težave, kognitivne in čustvene motnje.

Zdravljenje

Terapija z zdravili za cerebrovaskularno nesrečo vključuje zdravila, usmerjena v stabilizacijo tlaka, preprečevanje nastanka aterosklerotičnih plakov, aktiviranje nevronov, zmanjšanje viskoznosti krvi:

  • Obstajajo različna zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v znižanje krvnega tlaka. Terapijo izvajamo s peregrin sokoli (Lozartin, Valz), diuretiki (Hypothiazide, Veroshpiron, Torasemid), zaviralci beta in alfa (Gedralazin, Metanoprolol, Doxazosin), zaviralci ACE (Captopril, Enalapril), antagonisti kalcija (La.
  • Za zdravljenje ateroskleroze so predpisana zdravila, ki izboljšujejo presnovo lipidov in maščob, absorpcijo holesterola iz črevesja. Uporabljajo se sermion, Vinpocetine, Piracetam.
  • Uporabljeni nevroprotektorji, ki spodbujajo presnovo v možganih, Actovegin, Gliatilin.
  • Za zmanjšanje viskoznosti krvi so predpisani aspirin, tenecteplaza.

V posebej hudih primerih se izvaja operativni poseg. Z aterosklerozo se izvaja endarterektomija - odstranjevanje lipidnih usedlin. Pri zožitvi arterij se namesti stent - izvede se operacija stentiranja. V nekaterih primerih se izvaja manevriranje - ustvarjanje rešitve za pretok krvi z uporabo drobcev drugih posod.

Alternativna medicina

Za zdravljenje ljudskih pravnih sredstev ne bo šlo. Lahko samo spodbudite možgane, izboljšate spomin, razmišljanje.

Tinktura detelje bo pomagala zmanjšati pritisk, obnoviti spomin. Za pripravo jo pol litrskega kozarca napolnimo z rožami in vodko, postavimo v temen in hladen prostor za 2 tedna, pri tem pa ne pozabimo vsak dan stresti. Vzemite 1 žlico pred spanjem.

Infuzija žajblja in mete. Eno žlico mete in enako količino žajblja prelijemo s pol litra vrele vode, pustimo čez noč. Vzemite 50 ml pred obrokom 2 tedna.