Glavni / Tumor

Kaj je kronična aksonska polinevropatija?

Tumor

Aksonska polinevropatija je patologija perifernega živčnega sistema, ki se razvije kot posledica poškodbe perifernih živcev. Patologija temelji na porazu aksonov, mielinskih ovojnic ali teles živčnih celic. Aksonska polinevropatija bolnika onemogoči in razvije resne zaplete: sindrom diabetičnega stopala, paraliza, anestezija.

Polinevropatija se kaže z zmanjšanjem mišične moči, oslabljeno občutljivostjo in lokalnimi avtonomnimi lezijami na področju nevropatije. Običajno so živci simetrično prizadeti na skrajnih delih telesa: rokah ali nogah. Poraz v toku razvoja gladko preide na tesna področja: stopalo → gleženj → spodnja noga → kolk → medenica.

Vzroki

Polinevropatijo povzročajo naslednji razlogi:

  1. Kronične bolezni: diabetes mellitus (50% vseh primerov nevropatije), okužba z virusom HIV (polinevropatija, okužena s HIV, se razvije v 30% primerov), tuberkuloza.
  2. Akutna zastrupitev: arzen, metilni alkohol, organofosforjeve spojine, ogljikov monoksid, kronično uživanje alkohola (razvije se pri 50% alkoholikov).
  3. Presnovna stanja: pomanjkanje vitamina B, uremija.
  4. Dolgotrajna uporaba zdravil: Izoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapsone.
  5. Dedna nagnjenost, avtoimunske bolezni.

Zgoraj navedeni dejavniki povzročajo endogeno in eksogeno zastrupitev. V živcu obstajajo presnovne in ishemične motnje. Poškodovano živčno tkivo in sekundarni - mielinski ovoj.

Strupene spojine, ki prihajajo iz zunanjega okolja, presnovki vplivajo na periferni živec. To se pogosteje zgodi z odpovedjo jeter, ko se neobdelane nevarne kemične spojine kopičijo v krvnem obtoku, pri zastrupitvi s svincem, litijem in arzenom..

Med endogenimi zastrupitvami so pogostejše presnovne motnje in kopičenje strupenih snovi pri diabetes mellitusu in ledvični odpovedi. Posledica tega je cilindrična os aksona. Poškodba perifernega živca zaradi endogene intoksikacije lahko doseže točko, ko je občutljivost popolnoma izgubljena. To dokazuje elektroneuromiografija, ko dražilno sredstvo nanese na kožo in v živcu ni senzoričnega odziva..

Z močno izpostavljenostjo kemičnim sredstvom se razvije kompleksna aksonalna demijelinizirajoča polinevropatija. Aksonska demieelinizirajoča polinevropatija se pojavi ob ozadju uremične zastrupitve, hude zastrupitve s svincem, kronične uporabe zdravila Amiodaron v neterapevtskih odmerkih. Najtežje poškodbe opazimo pri diabetesu mellitusu, ki je zahteven za inzulin, ko v krvi opazimo maligne kazalce glukoze.

Simptomi

Klinična slika se razvija počasi. Znaki so razdeljeni v skupine:

  • Vegetativne motnje. Aksonska polinevropatija spodnjih okončin se kaže z lokalnim potenjem noge, vročimi utripi, hlajenjem.
  • Motnje senzorike. Manifestira se z zmanjšanjem taktilne in temperaturne občutljivosti. Prag občutljivosti nizkih temperatur narašča: pacient lahko dolgo časa drži nogo na hladnem in je ne čuti, zaradi česar zmrzne. Pogosto so parestezije: otrplost, občutek plazeče goosebumps, mravljinčenje.
  • Sindrom bolečine. Zanj je značilno nevropatsko boleče ali ostro, kot električne udarne bolečine na prizadetem območju.
  • Okvara motorja. Zaradi poškodbe živčnih in mielinskih plahtic se motorična aktivnost vznemirja: mišice oslabijo in atrofirajo, vse do paralize.

Razlikujejo se pozitivni (produktivni) simptomi: konvulzije, majhen tremor, trzanje (fascikulacije), sindrom nemirnih nog.

Aksionalna senzimotorna polinevropatija se kaže s sistemskimi simptomi: povišan krvni tlak in srčni utrip, bolečina v črevesju, prekomerno potenje, pogosto uriniranje.

Aksonopatije so akutne, subakutne in kronične. Med zastrupitvijo s težkimi kovinami se razvije akutna aksonska polinevropatija, klinična slika pa se razvije v 3-4 dneh.

Subakutne nevropatije se razvijejo v 2-4 tednih. Subakutni potek, značilen za presnovne motnje.

Kronične aksonopatije se razvijejo v 6 mesecih do nekaj letih. Kronična aksonska polinevropatija je značilna za alkoholizem, diabetes mellitus, cirozo jeter, raka, uremijo. Kronični potek opazimo tudi pri nenadzorovanem vnosu metronidazola, izoniazida, amiodarona.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnoza se začne z anamnezo. Okoliščine bolezni so razjasnjene: ko so se pojavili prvi simptomi, kaj se je manifestiralo, ali je bil stik s težkimi kovinami ali zastrupitev, katera zdravila jemlje bolnik.

Sočasni simptomi se preiskujejo: ali obstajajo motnje koordinacije, duševne motnje, zmanjšana inteligenca, velikosti bezgavk, polt. Kri se odvzame in pošlje: pregleda se glukoza, število rdečih krvnih celic in limfocitov. Ravni v urinu vključujejo kalcij, glukozo, sečnino in kreatinin. Vzorci jeter se zbirajo z biokemičnim krvnim testom - tako se pregledajo jetra.

Pacientu se dodeli instrumentalna diagnostika:

  • Elektromiografija: preučuje se reakcija živčnih vlaken na dražljaj, ovrednoti se aktivnost avtonomnega živčnega sistema.
  • Rentgen prsnega koša.
  • Biopsija kožnega živca.

Zdravljenje aksonske nevropatije:

  1. Etiološka terapija. Namen je odpraviti vzrok. Če gre za diabetes mellitus - normalizirajte raven glukoze v krvi, če alkoholizem - prekličite alkohol.
  2. Patogenetska terapija. Namenjen je obnovitvi delovanja živca: vnašamo vitamine skupine B, alfa-lipolično kislino. Če gre za avtoimunsko bolezen, so predpisani kortikosteroidi - blokirajo patološki učinek na mielinska in živčna vlakna.
  3. Simptomatska terapija: sindrom bolečine se odpravi (antidepresivi, opioidni narkotični analgetiki).
  4. Rehabilitacija: fizioterapija, fizioterapija, delovna terapija, masaža.

Prognoza je pogojno ugodna: z normalizacijo ravni glukoze, odpravljanjem patoloških mehanizmov in z izvajanjem zdravniških priporočil pride do ponovne predelave - občutljivost se postopoma obnavlja, gibi in avtonomne motnje minejo.

Hude akutne demijelinizirajoče polinevropatije: nekateri vidiki klinike, diagnoze in zdravljenja

NA. Suponeva, dr S.S. Nikitin, profesor M.A. Pirade
Raziskovalni inštitut za nevrologijo RAMS, Moskva

Generalizirane lezije perifernega živčnega sistema pogosto najdemo v praksi nevrologa. Kljub dejstvu, da je glavni del kronična polinevropatija, akutna stanja zahtevajo posebno pozornost. Največji interes predstavljata hude oblike Guillain - Barréjevega sindroma (GBS) in davine polinevropatije (DP), saj so akutne demijelinizacijske polinevropatije, ki ogrožajo življenje bolnika.

Incidenca GBS se giblje od 0,6 do 2,4 primera na 100 000 prebivalcev [4,13], povprečno 1,5–2 primera na 100 000 prebivalstva letno [8,13]. Trenutno ločimo štiri glavne klinične oblike GBS: akutna vnetna demielinizirajoča poliradikulonevropatija (AFP); akutna motorična aksonska nevropatija (OMAN); akutna motorično-senzorična aksonska nevropatija (OMSAN) in Fisherjev sindrom. Od vseh opisanih primerov je GBS ATS do 75%. OMAN in OMSAN predstavljata največ 20% opazovanj. Najmanj (do 5%) je Fisherjev sindrom.

Etiologija in patogeneza GBS nista popolnoma razjasnjena. Pri nekaterih bolnikih so bili simptomi nalezljive lezije (hipertermija, driska, gripi podobno stanje s poškodbami zgornjih dihalnih poti) opaženi 1-3 tedne pred razvojem bolezni. Virus Campylobacter jejuni, citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae in virus Epstein-Barr trenutno velja za infekcijski sprožilni dejavnik. V nekaterih primerih je GBS povezan s predhodnimi kirurškimi posegi, cepljenjem, vendar pogosto ni najti očitnih razlogov [13].

Za GBS je značilna avtoimunska lezija perifernega živčnega sistema, kar vodi v demieelinacijo in / ali aksonsko uničenje živčnih vlaken. Pod vplivom možnih sprožilnih dejavnikov se razvije specifičen imunski odziv. Cirkulirajoče avtoantigensko specifične T celice prodrejo v periferni živčni sistem in prepoznajo avtoantigen z uporabo lokalnih celic, ki predstavljajo antigen. Začne se eksplantacija klonskih T-celic in izločanje citokinov, aktivirajo se lokalni makrofagi in stimulira se B-celicna avtoantitelesa. Uničenje krvno-nevronske pregrade vodi v vnos specifičnih avtoantitelov, makrofagov in T-limfocitov v periferni živec. Citotoksični učinek T-celic, fagocitoza, ki jih posreduje receptor in protitelesa, povezana s komplementom, je uničenje mielinskih ovojnic in aksonov.

V zadnjem desetletju je zanimanje raziskovalcev znova pritegnilo še eno obliko akutne polinevropatije, davice (DP). DP je eden najresnejših in najnevarnejših zapletov davice, njegova pogostost se giblje od 3,3 do 68% celotnega števila bolnikov in je neposredno odvisna od stopnje intoksikacije z davico [12,16,23]. Epidemija davice je v Rusiji začela v začetku devetdesetih let. Med letoma 1989 in 1994 pojavnost te okužbe v Moskvi se je povečala 56-krat [22]. Skupno je bilo v državi registriranih približno 40.000 bolnikov (26,9 na 100.000 prebivalstva). Smrtnost pri hudih oblikah DP v tistem obdobju je presegla 50%. Trenutno v Rusiji še vedno beležijo primere davice..

Vzrok za nastanek okvare perifernih živcev pri davici je difterijski eksotoksin (DT), ki ima nevrotropni učinek. DT je ​​polipeptidna veriga, sestavljena iz treh fragmentov - A, B in C. Glavni učinek DT je ​​povezan s fragmentom A, ki vsebuje posebno toksoforno skupino in ima posebne encimske lastnosti. Fragment C je neaktiven, vendar je njegova prisotnost potrebna za uresničitev toksičnega učinka fragmenta A. Fragment B posebej posega v celične receptorje in sodeluje pri tvorbi kanalov v celični membrani, skozi katere se fragment A prenaša do citolemme. Prav tako ni izključena možnost, da bi DT ali njegov fragment A v celico vstopil s pinotom in endocitozo. Glavni učinek DT je ​​zatiranje sinteze beljakovin v celicah gostiteljskega telesa. Po vstopu v citoplazmo celice DT opravi encimsko cepitev in katalizira ADP-ribozilacijo faktorja raztezka EF2. Med interakcijo fragmenta A DT z NAD + ta oslabi povezavo med nikotinamidom in ribozo, zaradi česar pride do reakcije med ADP-ribozilom in diftamidom EF2. Nastali neaktivni derivat tega faktorja blokira raztezanje sinteze beljakovin, ki velja za glavni vzrok celične smrti med zastrupitvijo z davico [11]. Vpliv DT na periferni živčni sistem je verjetno povezan z zatiranjem sinteze proteolipidov in glavnih mielinskih beljakovin v oligodendrocitih (Schwannove celice) in perikarionu, kar posledično povzroča demieelinacijo in aksonsko uničenje.

Tečaj DP ima praviloma dve fazi. Prva faza DP se razloži s pritrditvijo DT na celice ganglij in živčnih deblov, ki mejijo na glavno žarišče okužbe z davico, in se kaže z bulbar sindromom. Druga faza DP je povezana s poznejšo hematogeno porazdelitvijo toksina po telesu, kar vodi v pojav generalizirane poliradikulonevropatije. Nekateri avtorji pojavijo te tako imenovane "pozne paralize" z razvojem imunopatoloških procesov [2,3,5].

Kljub razliki v patogenezi poškodb perifernih živcev so klinični manifestacije GBS in DP med višino bolezni zelo podobne. Simptomi so praviloma sestavljeni iz motoričnih, senzornih in avtonomnih motenj, hipo- ali arefleksije tetive in bolečine. Kranialni živci so prizadeti v 50–90% primerov z GBS in v 100% primerov z DP, pri čemer so najpogosteje vključeni pari VII, IX in X. Nekoliko redkejša kršitev funkcij parov lobanjskih živcev III, IV, V, VI, XI in XII. Tekoča para- in tetrapareza, ki se razvija, je praviloma simetrična in jih spremlja hipo- ali arefleksija tetive. Vpletene so predvsem distalne okončine. V osnovi opazimo naraščajočo vrsto razvoja mišične oslabelosti. V hudih primerih pri večini bolnikov opazimo tudi poškodbe mišic telesa, vključno z mišicami vratu, hrbta, trebuha in trebušne prepone. Ob znatni šibkosti dihalnih mišic, ko vitalna zmogljivost pljuč (VC) doseže manj kot 50% ustreznih vrednosti, obstaja potreba po umetni prezračevanju pljuč (mehansko prezračevanje). Slabo paralizo spremlja razvoj mišične hipotenzije. V hudih primerih, za katere je značilna poškodba živcev z aksoni, se pojavijo hipo- in / ali atrofija mišic.

Motnje občutljivosti so polinevritske narave ("rokavice", "nogavice" itd.), Značilne pa so predvsem za simetrijo. Na globoko občutljivost (najpogosteje artikularno-mišično in vibracijsko) praviloma prizadene v večji meri kot površinsko. To se izrazi kot izguba občutka položaja telesa, rok in nog, pri hoji je opaziti negotovost in nestabilnost, bolnik hodi s široko razmaknjenimi nogami, previdno, pod nadzorom oči, preureja noge (občutljiva ataksija). Simptomi izgube površinske (ponavadi bolečine) občutljivosti se kažejo kot hipestezija.

Posebej velja omeniti sindrom bolečine, ki ga opažamo v 80–100% primerov z GBS in DP [8,9,20]. Bolečina je pogosto lahko spontana in vključuje parestezije, ki jih bolniki označujejo kot pekoče, mravljinčenje, plazenje ali električno podobne pojave. Pri mnogih bolnikih opazimo perverzijo občutljivosti, kadar neboleče vrste dražljajev zaznamo kot posebej boleče in neprijetne (distestezija). Dizetezija se pogosto pojavi ali okrepi z blago mehansko stimulacijo (hiperestezija). Za hiperalgezijo je značilno poslabšanje dojemanja bolečinskih draženj. V primeru, da blagih draženj ne zaznamo, pri pomembnejših pa pride do prekomerne intenzivnosti in vztrajnosti občutkov, je kršitev občutljivosti označena kot hiperpatija in se razloži z zvišanjem praga razdražljivosti. Simpatično neodvisna bolečina je praviloma streljanje, leskanje v naravi. Simpatično podprta bolečina se lahko kombinira s spremembo termoregulacije, potenjem, oslabljenim trofizmom kože in njenih prilog in je značilna pekoč značaj. Pogosto so bolniki zaskrbljeni zaradi paroksizmalnega streljanja ali bodeče radikularne bolečine, lokalizirane predvsem v vratu, spodnjem delu hrbta, na zadnji strani rok in nog. Bolečine živčnih deblov - stiskajoče, boleče, dolgočasne se pojavijo spontano ali ob palpaciji vzdolž živcev, predvidoma se pojavijo pri raztezanju in vnetju perineuralne plasti. Pojavijo se lahko kot odziv na dražljaje, na primer, kadar povzročajo napetostne simptome (Lasega, Neri, Kernig itd.) In se pojavijo pri GBS in DP v 38–100% primerov. Bolnike lahko motijo ​​boleče mišično-skeletne bolečine, ki jih opazimo tudi v mirovanju in pri gibanju v velikih mišicah hrbta, bokov, velikih sklepov, najpogosteje v kolenu. Njihov videz je najverjetneje povezan s dolgotrajno prisilno imobilizacijo pacienta, netipičnimi spremembami drže in hoje zaradi razvoja mišične oslabelosti in oslabljene globoke občutljivosti.

Poškodba avtonomnega živčnega sistema (disavtomija) pri hudih oblikah GBS in DP opazimo v 70-100% primerov. Zanj so značilne sinusna tahikardija, arterijska hipertenzija (pogosteje z GBS) ali hipotenzija (pogosteje z DP) [8,9,15], hiperkeratoza in suha koža ali hiperhidroza trupa, dlani in stopala, včasih pride do kršitve medeničnih funkcij itd. v primeru hudih avtonomnih motenj se poveča tveganje za smrt zaradi razvoja kolapsov. Njihov pojav je povezan z razvojem periferne vazodilatacije, zmanjšanjem venskega vračanja, ki se poslabša z mehanskim prezračevanjem, in dehidracijo.

Če obstaja sum na GBS ali DP, diagnostični ukrepi nujno vključujejo analizo cerebrospinalne tekočine in nevrofiziološke študije..

Najbolj informativna paraklinična metoda za oceno funkcionalnega stanja perifernega živčnega sistema je še vedno elektronevromiografija (ENMG). Ta metoda vam omogoča, da ocenite stopnjo in naravo lezije (aksonsko, demijelinizirajočo ali mešano), določite stopnje primarne lezije (koren, živec), pa tudi nadzorujete dinamiko sprememb pod vplivom terapije in napovedujete izid patološkega procesa. Zmanjšanje hitrosti prevodnosti impulzov vzdolž živcev, prisotnost prevodnega bloka, zamuda F vala in povečanje distalne latencije odziva M so posledica demieelinacije preučenega živca. V primerih, ko je glavna demielinizirajoča lezija zapletena z aksonsko degeneracijo, se v mišicah pri izvajanju EMG igle beležijo potenciali fibrilacije in pozitivni akutni valovi, kar kaže na denervacijo.

Obsežna študija ENMG bolnikov z GBS in DP, izvedena na Raziskovalnem inštitutu za nevrologijo Ruske akademije medicinskih znanosti v različnih obdobjih bolezni, je v 100% primerov odkrila spremembe v prevodnosti živcev. Demijelinizirajočo lezijo je v hudih primerih spremljala sekundarna degeneracija aksonov v preučenih živcih. Analiza podatkov je pokazala podobnost ugotovljenih sprememb v GBS in DP. Pokazalo se je, da je trajanje obnovitve izgubljenih funkcij neposredno sorazmerno z globino bloka vzbujanja, ki je vodilni patofiziološki mehanizem za razvoj šibkosti demijeliniziranih polinevropatij. Dodatne denervacijske (aksonske) spremembe v obliki spontane aktivnosti mišičnega vlakna znatno poslabšajo potek bolezni, kar zahteva v večini primerov nujne ukrepe, vključno z mehanskim prezračevanjem. Pritrditev poškodb aksonov povzroči daljše bivanje pacientov na mehanskem prezračevanju (v primerjavi s "čisto" demielinizirajočimi oblikami) in povečuje dolžino obnovitvenega obdobja izgubljenih funkcij.

V literaturi je večkrat postavljeno vprašanje vpletenosti centralnih struktur živčnega sistema v GBS v patološki proces. Na začetku smo za analizo stanja osrednjega živčnega sistema uporabili metodo preučevanja zvočnih potencialnih potencialov (ASWP). Podatki številnih tujih in domačih študij potrjujejo odsotnost pomembnih sprememb glavnih sestavnih delov ASWP v GBS [13].

Za razliko od GBS v DP, ki temelji na rezultatih morfoloških študij, so nekateri avtorji predlagali morebitno vpletenost osrednjih delov živčnega sistema kot zaplet difterije [11]. Na naši kliniki so prvič izvedli sistematično študijo ASAW za različna obdobja hudih oblik DP. Preliminarni rezultati kažejo na veljavnost domneve o oslabljeni prevodnosti na ravni možganskega stebla pri bolnikih s hudimi oblikami DP po ASVP.

Terapevtske ukrepe, ki se izvajajo z GBS in DP, je treba razdeliti na specifične in nespecifične. Specifične metode zdravljenja GBS trenutno vključujejo programsko plazemferezo in intravensko pulzno zdravljenje z imunoglobulini razreda G. Indikacije za plazmaferezo so: povečanje nevroloških simptomov; potreba po mehanskem prezračevanju; ostra omejitev sposobnosti samostojnega hodanja. Število postopkov lahko doseže do 4 pri imobiliziranih bolnikih, vključno s tistimi, ki so na mehanskem prezračevanju. Terapija imunoglobulinov razreda G se izvaja v skladu z istimi indikacijami kot plazmafereza. Potek zdravljenja je sestavljen iz petkratnega intravenskega dajanja zdravila s hitrostjo 2 g na kg telesne mase bolnika na tečaj. Po učinkovitosti svojega učinka terapija z imunoglobulini razreda G v GBS ni slabša od programske plazmafereze. Kljub preprostosti in enostavni uporabi se imunolobulinski pripravki razreda G pri nas zaradi visokih stroškov ne uporabljajo pogosto. V nasprotju s tujimi državami je postopek plazmafereze v Rusiji veliko cenejši od stroškov uvoženih imunopriprave.

Trenutno ni nedvoumno učinkovitega zdravljenja za DP [3,4,10]. Za preprečevanje razvoja zapletov je pomembna uvedba antitoksičnega antidifterijskega seruma v prvih urah okužbe z davico. Vsi medicinski ukrepi, namenjeni ohranjanju vitalnih funkcij telesa, pa tudi preprečevanju in zdravljenju zapletov (bedrens, sklepne kontrakcije, aspiracija in / ali hipostatska pljučnica, okužbe zgornjih dihal, sečil, pljučna embolija itd.) So nespecifične metode zdravljenja, uporablja se pri najtežjih bolnikih na oddelkih intenzivne nege.

Razvoj bolečinskih sindromov pri GBS in DP je pomemben klinični problem. Pogosto je glavni očitek moteča polinevritična bolečina, ki ponoči nastane ali se okrepi, fizično in psihično izčrpava paciente. Barva subjektivne bolečine se lahko spremeni, kar raziskovalca pogosto zavede. Med dolgotrajnim trpljenjem se čustveni status bolnikov spreminja. Bolniki postanejo izjemno razdražljivi, depresivni, solzni, pretirano zahtevni in razpoloženi. Pogosto uporabljena zdravila proti bolečinam nimajo zadostnega učinka.

Pri zdravljenju sindroma polinevritskih bolečin z GBS in DP priporočamo uporabo treh skupin zdravil: lokalnih analgetikov, adjuvantnih analgetikov in analgetikov iz skupine z opiati. Lokalni analgetiki (zdravila lidokain, kapsaicin) v primeru GBS in DP se redko uporabljajo, predvsem zaradi pomanjkanja analgetičnega učinka. Glavni analgetiki, ki se uporabljajo pri teh bolnikih, so antikonvulzivi in ​​triciklični antidepresivi. Dolgoletne izkušnje na našem oddelku so pokazale, da je tramadol (Tramal) najučinkovitejši pri zdravljenju hudega sindroma polinevritskih bolečin pri bolnikih z GBS in DP. Še posebej priročne za uporabo so zadržane oblike tramadola (Tramal retard). Za razliko od vseh drugih opiatov ne spada med opojna zdravila [1,7,14,21]. To zdravilo ne zavira dihanja in krvnega obtoka, kar je še posebej pomembno za razvoj dihalne odpovedi in hude avtonomne motnje pri bolnikih z GBS in DP. Tramadol se nanaša na analgetike zmerne jakosti. Je edinstveno zdravilo, ki ima tako opiate kot tudi opiate analgetike..

GBS in DP so nekatere redke bolezni živčnega sistema, pri katerih lahko v večini primerov usposobljena zdravstvena oskrba, tudi če ni samostojnih gibanj, dihanja in požiranja na višini bolezni, bolnike vrne v svoje prejšnje poklicne dejavnosti.

1. Babayan E.A., Gaevsky A.V., Bardin E.V. Pravni vidiki prometa narkotičnih, psihotropnih, močnih, strupenih snovi in ​​predhodnikov // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavališin I.A., Zaharova M, N., Konysova A.Zh. et al. Nevrološki zapleti davice // Kn. Nevroimunologija na pragu XX! Stoletja. Gradivo 3. znanstvene konference. 26.-27. Maj 1994, Sankt Peterburg, str. 45–49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. et al. Polinevropatija difterije pri odraslih // Journal of Neurology and Psychiatry. Korsakova 1987, številka 2, S. 218–221.

4. Mozolevski Yu.V. Zdravljenje akutne in kronične vnetne demielinizirajoče poliradiculoneuropatije // Ruski medicinski časopis, letnik 9, številka 7–8, 2001

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. Zgodnji in pozni nevrološki zapleti davice // Časopis sovjetske medicine, 1991, št. 11, str. 83–84.

6. Nikitin S.S., Kurenkov A.L. Magnetna stimulacija pri diagnostiki in zdravljenju bolezni živčnega sistema. SAŠKO, Moskva, 2003.383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prohorov B.M. Sindrom kronične bolečine v onkologiji // M. Medicina, 1998, 178 str..

8. Piradov M.A. Guillain - Barréjev sindrom. Intermedika, Moskva, 2003.

9. Pirogov V.N. Hude oblike polinevropatije davice: klinična in morfološka študija. Diss Kandidat. srček. znanosti. M, 1998.

10. Skripchenko N.V., Sorokina M.N., Komantsev V.N., Melnikova A. V. Klinične in patogenetske značilnosti poškodbe živčnega sistema med davico pri otrocih // Journal of Neurology and Psychiatry, 7, 2001, str..14–19.

11. Turjanov M.Kh., Belajeva N.M., Tsaregorodcev A.D., Šapošnikov A.A., Turjanov A.Kh. Difterija. M, 1996. S.34–54

12. Apolonova I.B. Polinevritis kot zaplet davice. Sove srček. 1964– št. 8.– C.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Akutna vnetna demielinizirajoča poliradiculineuropatija // Periferna nevropatija / ur. P. J. Dyck, P. K. Thomas 3. izdaja. Filadelfija: W.B. Saunders, 1993. Zvezek 2. P. 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Dolgotrajna uporaba centralno delujočega analgetika Tramadol ni povzročila odvisnosti od tolerance // Pain, 1987 b, suppl. 4, Izvleček št. 439, str. 231.

15. Dangond F. Motnje mielina v centralnem in perifernem živčnem sistemu P. 310-311 BH, 2002.

16. Hertz M., Thugesen P. Postdifterični živčni zapleti in primerjava med poliradiculitisom davčkastega izvora in tistimi zaradi drugih vzrokov. Kopenhagen, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.– Suppl. 44.

17. Nikitin S., Kutidze I.Z., Kraiushkina N.A. Osrednji čas motorične prevodnosti pri težjih oblikah sindroma Guillain - Barre: nadaljnja študija. 25. donavski simpozij za nevrološke znanosti. Budimpešta; 1992. R. 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Vpletenost kortikospinalnega trakta v varianto sindroma Guillain - Barre. EUR. Nevrol. 2001; 46 (1).P. 39–42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Centralna motorična prevodnost pri bolnikih s sindromom nevropatije in hiperrefleksije, povezanih z anti gangliozidnimi protitelesi. J. Neurol. Nevrosurg. Psihiatrija 2002; 73. R. 568 - 573.

20. Piradov M., Pirogov V., Popova L., Avdunina I. Difterična polinevropatija: klinična analiza hudih oblik // Arch. Nevrol. 2001. Vol. 58. P. 1438 - 1442.

21. Preston K. L., Jasinski D. R., Testa M. Zloraba potenciala in farmakološka primerjava tramadola, morfija in petidina // Odvisnost od drog in alkohola, 1991, 27, str. 7-17.

22. Rakhmanova A. G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., Lumio J. Izbruh difterije v St. Petersburg: klinične značilnosti 1860 odraslih bolnikov. // Scand. J. Infekt. Dis.– 1996. - V.28 (1). - P.37–40.

23. Scheid W. Difterijska paraliza. Analiza 2292 primerov davice pri odraslih, ki je vključevala 174 primerov polinevritisa. J. Nerv. Ment. Dis.– 1952.– V.116.– P.1095–1101.

24. Wohrle J.C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor je sprožil potenciale magnetne stimulacije pri kronični in akutni vnetni demielinizirajoči poleneuropatiji. Mišični živec 1995; 18: 904–906.

Objavljeno z dovoljenjem Ruskega medicinskega časopisa.

Aksonska nevropatija spodnjih okončin

Standardi zdravljenja in klinične smernice za diabetično polinevropatijo

Aksonska polinevropatija je bolezen, povezana s poškodbo motornih, senzornih ali avtonomnih živcev. Ta patologija vodi do oslabljene občutljivosti, ohromelosti, avtonomnih motenj. Bolezen nastane zaradi zastrupitev, endokrinih motenj, pomanjkanja vitaminov, motenj delovanja imunskega sistema, krvnih motenj.

Ločimo akutni, subakutni in kronični potek aksonske demijelinizacijske polinevropatije. Patologijo v nekaterih primerih lahko ozdravimo, včasih pa bolezen ostane za vedno. Primarne aksonske in demijelinizirajoče polinevropatije obstajajo. V času razvoja bolezni se demieelinacija sekundarno pritrdi na aksonsko, druga aksonska komponenta pa na demijelinizacijsko.

Glavne manifestacije aksonske polinevropatije:

  1. Tekoča ali spastična paraliza okončin, trzanje mišic.
  2. Bolezni cirkulacije: otekanje rok in nog, omotica ob vstajanju.
  3. Sprememba občutljivosti: mravljinčenje, goosebumps, pekoč občutek, oslabitev ali stopnjevanje taktilnih, temperaturnih in bolečinskih občutkov.
  4. Motena hoja, govor.
  5. Avtonomni simptomi: tahikardija, bradikardija, prekomerno potenje (hiperhidroza) ali suhost, blanširanje ali pordelost kože.
  6. Spolne motnje, povezane z erekcijo ali ejakulacijo.
  7. Kršitev motorične funkcije črevesja, mehurja.
  8. Suha usta ali prekomerno slinjenje, motnja nastanka oči.

Aksonska polinevropatija se kaže s kršitvijo funkcije poškodovanih živcev. Periferni živci so odgovorni za občutljivost, gibanje mišic, avtonomni vpliv (regulacija žilnega tonusa). S kršitvijo živčne prevodnosti pri tej bolezni se pojavijo senzorične motnje:

  • občutki goosebumps (parestezija);
  • povečana (hiperestezijska) občutljivost;
  • zmanjšana občutljivost (hipestezija);
  • izguba senzorične funkcije glede na vrsto odtisov ali nogavic (pacient ne čuti dlani ali nog).

S porazom vegetativnih vlaken uravnava vaskularni ton brez nadzora. Navsezadnje lahko živci zožijo in širijo krvne žile. V primeru aksonske demijelinizacijske polinevropatije se kapilare zrušijo, kar ima za posledico edem tkiva. Zgornje ali spodnje okončine zaradi kopičenja vode v njih se povečajo v velikosti.

Ker se obenem vsa kri nabira na prizadetih delih telesa, zlasti pri polinevropatiji spodnjih okončin, je ob dvigu možna omotica. Morda pordelost ali blanširanje kože prizadetih območij zaradi izgube funkcije simpatičnih ali parasimpatičnih živcev. Trofična regulacija izgine, kar ima za posledico erozivno-ulcerativne lezije.

Pojavijo se tudi poškodbe kranialnega živca (CN).

To se lahko manifestira z gluhostjo (s patologijo 8. para - vestibulo-kohlearni živec), paralizo hipoidnih mišic in mišic jezika (trpi 12 parov CN), težave pri požiranju (9 parov CN).

Z aksonsko-demijelinizirajočo polinevropatijo spodnjih okončin, rok, lezij so lahko asimetrične. To se zgodi z več mononevropatijami, ko so krapni, kolenski, ahilov refleks asimetrični.

Vzroki

Izvor polinevropatije je lahko drugačen. Njeni glavni razlogi so:

  1. Izčrpavanje, pomanjkanje vitamina B1, B12, bolezni, ki vodijo do distrofije.
  2. Zastrupitev s svincem, živim srebrom, kadmijem, ogljikovim monoksidom, alkoholom, organofosforjevimi spojinami, metilnim alkoholom, drogami.
  3. Bolezni obtočil in limfnega sistema (limfom, mielom).
  4. Endokrine bolezni: diabetes.
  5. Endogena zastrupitev pri odpovedi ledvic.
  6. Avtoimunski procesi.
  7. Nevarnosti pri delu (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Dedna polinevropatija.

Pomanjkanje vitaminov skupine B, zlasti piridoksina in cianokobalamina, lahko negativno vpliva na prevodnost živčnih vlaken in povzroči nevropatijo. To se lahko zgodi s kronično alkoholno zastrupitvijo, črevesnimi boleznimi z malabsorpcijo, helmintičnimi infestacijami, izčrpanostjo.

Takšne nevrotoksične snovi, kot so živo srebro, svinec, kadmij, ogljikov monoksid, organske fosforjeve spojine in arzen, motijo ​​prevodnost živčnih vlaken. Metilni alkohol v majhnih odmerkih lahko povzroči nevropatijo. V strukturi aksonskih nevropatij ima velik delež tudi zdravilna polinevropatija, ki jo povzročajo nevrotoksična zdravila (aminoglikozidi, zlate soli, bizmut)..

Pri diabetes mellitusu pride do kršitve delovanja živcev zaradi nevrotoksičnosti presnovkov maščobnih kislin - ketonskih teles. To je posledica nemožnosti uporabe glukoze kot glavnega vira energije; maščobe se namesto tega oksidirajo. Uremija pri odpovedi ledvic moti tudi delovanje živcev.

Avtoimunski procesi, pri katerih imunski sistem napada lastna živčna vlakna, so lahko vpleteni tudi v patogenezo aksonske polinevropatije..

Do tega lahko pride zaradi provokacije imunosti z neprevidno uporabo imunostimulirajočih metod in zdravil..

Amiloidoza je bolezen, pri kateri se v telesu nabira amiloidni protein, ki moti delovanje živčnih vlaken. Pojavi se lahko z mielomom, limfomom, bronhialnim rakom, kroničnim vnetjem v telesu. Bolezen je lahko dedna..

Diagnostika

Terapevt mora pregledati in intervjuvati pacienta. Zdravnik, ki ga zaseda motnja živčnih funkcij - nevropatolog, preveri tetive in periostealne reflekse, njihovo simetrijo. Potrebno je izvesti diferencialno diagnozo z multiplo sklerozo, travmatičnimi poškodbami živcev.

Laboratorijski testi za diagnozo uremične nevropatije - raven kreatinina, sečnine, sečne kisline. Če sumite na sladkorno bolezen, dajejo kri iz prsta za sladkor, pa tudi za glicirani hemoglobin iz vene. Če obstaja sum za zastrupitev, potem je predpisana analiza za strupene spojine, bolnika in njegove svojce podrobno izprašujejo.

Če se diagnosticira aksonalna polinevropatija, mora biti zdravljenje celostno, z učinkom na vzrok in simptome. Dodelite terapijo z vitamini skupine B, zlasti pri kroničnem alkoholizmu in distrofiji. Z ohlapno paralizo se uporabljajo zaviralci holinesteraze (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastično paralizo zdravimo z mišičnimi relaksanti in antikonvulzivi..

Če polinevropatijo povzroča intoksikacija, se med infuzijsko terapijo uporabljajo specifični antidoti, izpiranje želodca, prisilna diureza, peritonealna dializa. Pri zastrupitvah s težkimi kovinami se uporabljajo tetacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Če pride do zastrupitve z organofosforjevim spojinam, potem uporabimo atropinu podobna sredstva.

Glukokortikoidni hormoni se uporabljajo za zdravljenje avtoimunskih nevropatij..

Pri diabetični nevropatiji je potrebno zdravljenje s hipoglikemičnimi zdravili (Metformin, Glibenklamid), antihipoksanti (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polinevropatija je zapleten proces, ki se pojavi s poškodbo perifernega živčnega sistema kot celote, pa tudi posameznih živčnih vlaken in krvnih žil, ki jih hranijo. Običajno je razlikovati med aksonsko in demijelinizirajočo polinevropatijo, vendar ne glede na to, katera oblika bolezni je primarna, se sčasoma pridruži sekundarna patologija.

Najpogosteje se pojavi aksonska vrsta polinevropatije (nevropatija ali nevropatija), vendar se brez pravočasnega zdravljenja razvijejo simptomi procesa demielinizacije, zato je treba razumeti vzroke bolezni in kako ustaviti njen razvoj.

Aksonska polinevropatija (aksonopatija) je nevrološka bolezen, za katero je značilna simetrična poškodba živcev okončin. Bolezen obstaja iz različnih razlogov in ima zato različne mehanizme razvoja.

Polinevropatija

Običajno je razlikovati primarno in sekundarno aksonsko obliko polinevropatije. V prvem primeru so vzroki dedne bolezni in idiopatski procesi, torej se bolezen razvije iz neznanih razlogov. Sekundarni vzroki so strupene zastrupitve, nalezljive, endokrine in sistemske bolezni, presnovne motnje in druge.

Seznam glavnih vzrokov aksonopatije:

  1. Genetska nagnjenost k nevrološkim boleznim in kolagenozam.
  2. Diabetes mellitus s pogostim povišanjem krvnega sladkorja.
  3. Avtoimunski procesi, ki vplivajo na živčno tkivo.
  4. Pomanjkanje ščitnice.
  5. Tumorji živčnega sistema in notranjih organov.
  6. Zapleti difterije.
  7. Hude bolezni jeter in ledvic.
  8. Okužbe, ki povzročajo zaplete živčnemu sistemu.
  9. Pomanjkanje vitamina, zlasti pomanjkanje vitaminov skupine B.
  10. Napredna imunska pomanjkljivost.
  11. Kemoterapija, dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil za aritmijo in drugih.
  12. Zastrupitev z opojnimi snovmi, alkoholom, strupi, kemikalijami.
  13. Izpostavljenost vibracijam.
  14. Slaba cepljenja.
  15. Poškodbe - udarci, izpahi, stiskanje, kar vodi do poškodbe živčnih vlaken.
  16. Hipotermija.

In ker so vzroki za aksonsko nevropatijo popolnoma različni, ima mehanizem razvoja bolezni v vsakem primeru svoje značilnosti. Ampak splošna stvar je, da s to vrsto bolezni trpijo aksoni - živčna vlakna (palice), ki vodijo impulze. Nekaj ​​primerov je lahko:

  1. Z alkoholizmom prizadene predvsem živčno membrano, to je, da se sprva pojavi demijelinizirajoča polinevropatija, nato pa se pridruži aksonal. Ta oblika počasi napreduje - od nekaj mesecev do več let, vse je odvisno od količine in kakovosti alkoholnih pijač..
  2. Pri diabetes mellitusu začnejo trpeti plovila, ki hranijo živce. Zaradi nezadostne prehrane živčne celice prenehajo normalno delovati in nato umrejo.
  3. Zelo hitro se v samo nekaj dneh razvije polinevropatija s hudo zastrupitvijo s kemikalijami - svincem, živim srebrom, arzenom, strupi, ogljikovim monoksidom. V tem primeru je prizadet celoten živec, začne se smrt celic in kršitev funkcij, dodeljenih poškodovanemu območju.
  • Krči
  • Omotičnost
  • Kardiopalmus
  • Šibke noge
  • Potenje
  • Slabost v rokah
  • Zaprtje
  • Otekanje okončin
  • Občutek plazenja
  • Drhtijo okončine
  • Bolečina na prizadetem območju
  • Odpoved dihanja
  • Pretresljiva hoja
  • Zmanjšanje tetivnega refleksa
  • Zmanjšanje občutljivosti na nekaterih delih telesa

Občutljive motnje - glavna skupina simptomov

Manifestacije patologije v nogah so lahko raznolike, pogosto so odvisne od vzroka nevropatije. Če bolezen povzroči travma, simptomi zajemajo en ud. S sladkorno boleznijo, avtoimunskimi boleznimi se simptomi širijo na obe nogi.

Senzorične motnje najdemo v vseh primerih nevropatije spodnjih okončin. Simptomi se običajno opazujejo nenehno, niso odvisni od položaja telesa, dnevnega režima, počitka, pogosto povzročajo nespečnost..

Poleg opisanih simptomov so pogosto motnje občutljivosti - počasno prepoznavanje mraza, vročega, spremembe praga bolečine, redna izguba ravnovesja zaradi zmanjšanja občutljivosti stopal. Pogosto se pojavljajo tudi bolečine - boleče ali rezalne, šibke ali dobesedno neznosne, lokalizirane so na območju prizadetega območja živca.

Simptomi in znaki pri diabetikih

Aksonopatija je motnja, pri kateri so prizadeti procesi živčnih celic. Nahajajo se po celotnem telesu, zato so simptomi bolezni lahko različni..

Poraz aksonov spada v skupino polinevropatij. Bolezen velja za počasi razvijajoči se degenerativni proces. Aksonopatijo zdravi nevrolog.

Kot vse motnje perifernega živčnega sistema se bolezen manifestira z okvarjenim gibanjem in občutljivostjo, avtonomnimi simptomi. Z ustreznim zdravljenjem lahko degeneracijo ustavimo in s tem izboljšamo prognozo za življenje.

Poraz procesov perifernih živcev se lahko razvije zaradi naslednjih razlogov:

  1. Kemična zastrupitev. S podaljšano izpostavljenostjo strupu na telesu se moten medcelični metabolizem nevronov moti, kar ima za posledico pomanjkanje esencialnih hranil in tkivo je podvrženo degeneraciji. Strupene snovi vključujejo: metilni alkohol, ogljikov monoksid, arzen.
  2. Endokrine motnje Zaradi hormonskega neravnovesja se presnovni procesi v telesu upočasnijo. To se kaže v vseh funkcijah, vključno s prenosom živčnih impulzov vzdolž aksonov..
  3. Pomanjkanje vitamina. Pomanjkanje hranilnih snovi vodi v počasi postopno uničenje perifernih procesov.
  4. Kronična zastrupitev z etilnim alkoholom. Aksonopatija se pogosto razvije pri ljudeh z alkoholizmom že več let.

Mehanizem pojava motenj v aksonih je obravnavan na celični ravni. V perifernih procesih ni organelov, ki proizvajajo beljakovinske spojine (EPS, ribosomi).

Zato za delovanje perifernih oddelkov pridejo hranila iz telesa celice (nevrona). V aksone se premikajo s pomočjo posebnih transportnih sistemov.

Pod vplivom strupenih snovi ali hormonskih sprememb se pretok beljakovin na obrobje moti.

Patološko stanje se lahko pojavi tudi zaradi nezadostne proizvodnje energije v mitohondrijih, kar vodi v motenje anterogradnega transporta fosfolipidov in glikoproteinov. Degeneracija je še posebej izrazita pri dolgih aksonih. Zaradi tega se glavni simptomi bolezni čutijo v distalnih okončinah..

Poraz perifernih procesov postopoma vodi v smrt celotne celice. Obnovitve funkcij ni mogoče. Če telo nevrona ostane nedotaknjeno, se lahko patologija zmanjša..

Dejavniki tveganja

Kršitev celičnega metabolizma ne pride brez razloga.

V nekaterih primerih se zdi, da je bil provocirajoči dejavnik odsoten, vendar to ni tako..

Tako se razvije subakutna in kronična varianta aksonopatije. V teh primerih se degeneracija pojavlja postopoma.

Dejavniki tveganja za pojav patološkega procesa vključujejo:

  • kronična zastrupitev, ki ni vedno otipljiva - izpostavljena je ljudem, ki delujejo v nevarni panogi, dolgo jemljejo zdravila, živijo v neugodnih razmerah;
  • prisotnost vnetnih nevroloških bolezni, ki jih povzročajo nalezljivi povzročitelji;
  • onkološke patologije;
  • kronične bolezni notranjih organov;
  • zloraba alkohola.

Obstajajo 3 vrste aksonopatije, ki se razlikujejo po mehanizmu razvoja, resnosti klinične slike in etiološkem faktorju.

  1. Kršitev tipa 1 se nanaša na akutne degenerativne procese, bolezen se pojavi z resno zastrupitvijo telesa.
  2. Za subakutni patološki proces je značilna motnja tipa 2, ki vodi do presnovnih motenj. Pogosto je to diabetes, protin itd..
  3. Degeneracija perifernih procesov tipa 3 se razvije počasneje kot druge različice bolezni. To vrsto bolezni pogosto opazimo pri ljudeh z oslabljenim imunskim sistemom in alkoholizmom..

Začetni simptom aksonopatije je zmanjšanje občutljivosti, ki se pojavi postopno. Za klinično sliko je značilen občutek goosebumps v stopalu in roki, odrevenelost prstov. Potem pride do popolne izgube globoke občutljivosti tipa "nogavice" in "rokavic". Z napredovanjem patološkega stanja oseba morda ne čuti bolečin in temperaturnih dražil.

Izražen degenerativni proces se kaže z motnjami motorike. Bolnika skrbi slabost, hromost. V terminalni fazi bolezni se razvijeta periferna paraliza in pareza. Tetivni refleksi so oslabljeni ali jih sploh ne povzročajo.

Aksoni spodnjih in zgornjih okončin, lobanjskih živcev so degenerirani. Aksonopatija peronealnega živca se izraža z naslednjimi simptomi:

  • trpi motorična aktivnost noge - moten je proces upogiba in podaljška;
  • ni pronacije in supinacije;
  • moč v telečih mišicah se zmanjšuje, kar ima za posledico spremembo hoje.

Poškodba očesnega živca vodi v strabizem, ptozo. Lahko pride do zmanjšanja ostrine vida in zoženja vidnega polja.

Če je v degenerativni proces vključen diafragmatični živec, potem pride do značilnega Hornerjevega sindroma, za katerega je značilen razvoj ptoze, mioze in enoftalmosa (uvlečenje zrkla).

Ko je vagusni živec poškodovan, je motnja notranjih organov motena, klinično se to kaže s tahikardijo, povečanim NPV.

Nevrolog diagnosticira bolezen med posebnim pregledom. Izvede študijo občutljivosti, preveri mišično moč in reflekse. Da bi ugotovili vzroke patološkega stanja, se izvaja laboratorijska diagnostika. Bolniki morajo opraviti splošni in biokemični krvni test. Vsebnost mineralov je ocenjena: kalcij, natrij in kalij, glukoza.

S hemodinamičnimi nepravilnostmi se opravi EKG. Navedena je tudi rentgenska slika prsnega koša. Če želite izključiti bolezni centralnega živčnega sistema, opravite elektroencefalografijo in ultrazvok posod glave.

Specifična diagnostika vključuje elektronevromiografijo. Ta študija vam omogoča, da ocenite razširjenost poškodb na perifernih procesih, pa tudi določite, kako impulz.

Sem spadajo zdravila iz skupine nootropic, vitamini skupine B. Predpišite zdravila

Piracetam - eden najbolj znanih nootropic

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, ki pomagajo obnoviti metabolizem v celicah živčnega sistema. Prikazana so tudi zdravila za izboljšanje krvnega obtoka v možganih, z njihovo pomočjo izboljšujejo prehrano možganskega tkiva - Cerebrolysin, Actovegin.

S hormonskim neravnovesjem je treba zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do razvoja aksonopatije. Zapleti patologije vključujejo paralizo, slepoto, bolezni srca in ožilja ter možgansko kap..

Preventivni ukrepi vključujejo boj proti provokativnim dejavnikom - učinkom zastrupitve, alkoholizmu. Pri diabetes mellitusu je potrebno vzdrževati normalno raven glukoze. Videz parestezije velja za priložnost, da se obrnete na nevrologa.

Ko se razvije patologija okončin, se motorična živčna vlakna poškodujejo, zato se pridružijo tudi druge motnje. Sem spadajo mišični krči, pogosti krči v nogah, zlasti pri teletih. Če bolnik v tej fazi obišče nevrologa, zdravnik opazi zmanjšanje refleksov - kolena, ahila. Nižja ko je moč refleksa, tem bolj napreduje bolezen. V zadnjih fazah so tetivni refleksi lahko popolnoma odsotni.

Mišična oslabelost je pomemben znak nevropatije nog, značilna pa je za pozne stopnje bolezni. Sprva je občutek mišične oslabelosti minljiv, nato postane trajen. V naprednih fazah to vodi do:

  • zmanjšana aktivnost okončin;
  • težave pri gibanju brez podpore;
  • stanjšanje mišic, njihova atrofija.

Vegetativno-trofične motnje so druga skupina simptomov pri nevropatiji. Pri prizadetem vegetativnem delu perifernih živcev se pojavijo naslednji simptomi:

  • lasje izpadajo na nogah;
  • koža postane tanka, bleda, suha;
  • pojavijo se območja prekomerne pigmentacije;

Pri bolnikih z nevropatijo se ureznine, odrgnine na nogah slabo zacelijo, skoraj vedno gnojijo. Torej, pri diabetični nevropatiji so trofične spremembe tako hude, da se pojavijo razjede, včasih postopek zaplete gangrena.

Polinevropatija spodnjih okončin je razdeljena na štiri vrste in vsaka od njih ima svoj podvrsta.

Vsa živčna vlakna so razdeljena na tri vrste: senzorična, motorična in avtonomna. Ko je prizadet vsak od njih, se pojavijo različni simptomi. Nato razmislimo o vsaki vrsti polinevroglije:

  1. Motor (motor). Za to vrsto je značilna mišična šibkost, ki se širi od spodaj navzgor in lahko privede do popolne izgube sposobnosti gibanja. Poslabšanje normalnega stanja mišic, kar vodi do njihove zavrnitve dela in pogostega pojava napadov.
  2. Senzorična polinevropatija spodnjih okončin (občutljiva). Značilni so boleči občutki, občutki pri šivanju, močno povečanje občutljivosti, tudi ob lahkem dotiku stopala. Obstajajo primeri zmanjšane občutljivosti.
  3. Vegetativno. V tem primeru pride do gnojnega znojenja, impotence. Težave s sečili.
  4. Mešano - vključuje vse simptome zgoraj.

Živčno vlakno je sestavljeno iz aksonov in mielinskih plahtic, ki obdajajo te aksone. Ta vrsta je razdeljena na dve podvrsti:

  1. V primeru uničenja aksialnih mielinskih ovojev razvoj poteka hitreje. Bolj so prizadeta senzorična in motorična živčna vlakna. Vegetativne so rahlo uničene. Prizadeta sta proksimalni in distalni odsek.
  2. Aksonski znaki v tem razvoju potekajo počasi. Moteča so vegetativna živčna vlakna. Mišice hitro atrofirajo. Distribucija se začne z distalno.

Po lokalizaciji

  1. Distalno - v tem primeru so prizadeta območja nog, ki se nahajajo najbolj oddaljeno.
  2. Proksimalno - vpliva na odseke nog, ki se nahajajo višje.
  1. Dysmetabolic. Razvija se kot posledica kršitve procesov v živčnih tkivih, ki ga izzovejo snovi, ki nastanejo v telesu naknadno določenih bolezni. Ko se te snovi pojavijo v telesu, se te snovi začnejo prenašati s krvjo.
  2. Toksična polinevropatija spodnjih okončin. Pojavi se z uporabo strupenih snovi, kot so živo srebro, svinec, arzen. Pogosto se manifestira s

Postopek za diagnosticiranje patologije

Zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin ima svoje značilnosti. Na primer, zdravljenje diabetične polinevropatije spodnjih okončin nikakor ne bo odvisno od zavrnitve alkohola, v nasprotju z alkoholno obliko bolezni.

Značilnosti zdravljenja

Polinevropatija je bolezen, ki se ne pojavi sama.

Tako je treba ob prvih manifestacijah njegovih simptomov takoj ugotoviti vzrok njegovega pojavljanja..

In šele po tem odpravite dejavnike, ki ga bodo izzvali. Tako mora biti zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin celostno in usmerjeno predvsem v odstranjevanje samega korena te težave, ker druge možnosti ne bodo imele nobenega učinka.

Glede na vrsto bolezni se uporabljajo naslednja zdravila:

  • v primerih hude bolezni je predpisan metilprednizolon;
  • s hudimi bolečinami sta predpisana analgin in tramadol;
  • zdravila, ki izboljšujejo krvni obtok v posodah na področju živčnih vlaken: vazonit, trinthal, pentoksifilin.
  • vitamini, prednost daje skupini B;
  • zdravila, ki izboljšujejo postopek pridobivanja hranil v tkivu - blagoronat, piracetam.

Fizioterapija

Terapija te bolezni je precej zapleten postopek, ki traja dolgo časa..

Še posebej, če polinevropatijo povzročajo njene kronične ali dedne oblike. Začne se po zdravljenju z zdravili.

Vključuje takšne postopke:

  • mazoterapija;
  • izpostavljenost magnetnim poljem na perifernem živčnem sistemu;
  • stimulacija živčnega sistema s pomočjo električnih aparatov;
  • posredni učinki na organe.

V primeru, ko na telo vplivajo strupene snovi, na primer, če ima bolnik alkoholno polinevropatijo spodnjih okončin, je treba zdravljenje izvajati s čiščenjem krvi s posebnim aparatom.

Obvezno mora biti predpisan LFK s polinevropatijo spodnjih okončin, kar omogoča ohranjanje mišičnega tonusa.

Z večkratnimi poškodbami živcev zdravniki pogosto diagnosticirajo polinevropatijo, le malo ljudi pa ve, kaj je to. Lezija je lokalizirana predvsem v perifernem delu centralnega živčnega sistema in v glavnem zunanji dejavniki, ki že dolgo motijo ​​njihovo delo, pred tem procesom..

Toksična polinevropatija je glavna oblika več lezij živčnih vlaken. Zanjo so lahko prejšnji dejavnik tudi bolezni, v katerih se kopičijo strupene snovi za ljudi. Med njimi lahko ločimo endokrine motnje, na primer diabetes mellitus. Distalna polinevropatija je značilna za to bolezen in se pojavi v več kot polovici primerov.

Toksična nevropatija se lahko pojavi ne le zaradi visokega krvnega sladkorja, ampak tudi zaradi drugih snovi, ki uničujejo živčna vlakna.

Maligne onkološke bolezni niso redkost pri nevropatiji. Zastrupljajo celo telo in znebiti se jih je izredno težko, zato je napoved za okrevanje večinoma negativna. Neoplazme spadajo v paraneoplastični tip bolezni.

V redkejših primerih okužba, kot je davica bakterija, povzroči, da se bolezen razvije. Njeni odpadni proizvodi škodujejo živčnim vlaknom in postopoma začnejo propadati. Bolezen te oblike je sočasno nalezljiva in strupena..

Vzroki polinevropatije niso vedno povezani s strupenimi učinki različnih snovi. Bolezen se včasih pojavi zaradi imunskih motenj, pri katerih protitelesa uničijo mielinsko plast živčnih celic. Ta vrsta bolezni se imenuje demijelinizirajoča in spada v skupino avtoimunskih patoloških procesov. Pogosto ima ta vrsta nevropatije genetski dejavnik razvoja, dedna motosenzorna patologija pa se kaže v obliki poškodbe motoričnih mišic.

Izkušeni nevrolog zlahka postavi domnevno diagnozo glede na opisane simptome glede na pacienta in glede na razpoložljive objektivne znake - kožne spremembe, oslabljene reflekse itd..

MetodologijaKaj kaže
ElektroneromiografijaVzpostavitev lezije živčnega sistema - korenine, živčni procesi, telesa nevronov, membran itd..
Splošni, biokemični krvni testVnetni, nalezljivi proces, prisotnost avtoimunskih sprememb
Test krvnega sladkorjaRazvoj sladkorne bolezni
Rentgen hrbtenicePatologija hrbtenice
Spinalna punkcijaPrisotnost protiteles na matična živčna vlakna v hrbtenjači

Glavna metoda za diagnosticiranje težav z živčnimi vlakni ostaja preprosta tehnika elektronevromiografije - pomaga razjasniti diagnozo..