Glavni / Stroka

Senzorična nevropatija spodnjih in zgornjih okončin

Stroka

Vse vsebine iLive preverjajo medicinski strokovnjaki, da se zagotovi najboljša možna natančnost in skladnost z dejstvi..

Imamo stroga pravila za izbiro virov informacij in se sklicujemo le na ugledna spletna mesta, akademske raziskovalne inštitute in, če je mogoče, preverjene medicinske raziskave. Upoštevajte, da so številke v oklepaju ([1], [2] itd.) Interaktivne povezave do takih študij..

Če menite, da je kateri koli od naših materialov netočen, zastarel ali kako drugače vprašljiv, ga izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Poškodba perifernih živcev z oslabljeno občutljivostjo je senzorična nevropatija. Upoštevajte glavne vzroke bolezni, vrste, simptome, načine zdravljenja.

Nevropatija je bolezen, ki se pojavi, kadar je delovanje živcev oslabljeno. Po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10 ta patologija spada v kategorijo VI Bolezni živčnega sistema.

G60-G64 Polinevropatije in druge poškodbe perifernega živčnega sistema:

  • G60 dedna in idiopatska nevropatija.
  • G61 Vnetna polinevropatija.
  • G62 Druge polinevropatije.
  • G63 Polinevropatija pri drugih razvrščenih boleznih.
  • G64 Druge motnje perifernega živčnega sistema. Motnje perifernega živčnega sistema NOS.

Strukturne motnje v osrednjem in perifernem delu živčnega sistema se kažejo s trofičnimi in vegetovaskularnimi motnjami v distalnih okončinah, oslabljeno občutljivostjo in periferno paralizo. V posebej hudih primerih so v patološki proces vključene mišice prtljažnika in vratu..

ICD-10 koda

Epidemiologija

Po medicinski statistiki se senzorični tip nevropatije diagnosticira pri 2% ljudi. Pri starejših bolnikih je stopnja polinevropatije več kot 8%. Eden glavnih vzrokov bolezni je diabetes, dedna nagnjenost, kronično pomanjkanje vitamina B, travmatične poškodbe in huda zastrupitev telesa.

Vzroki senzorične nevropatije

Nevropatija se razvije zaradi delovanja številnih dejavnikov. V večini primerov poškodbe perifernih živcev povzročajo takšni razlogi:

  • Kršitve imunskega sistema telesa. Imuniteta proizvaja protitelesa, napada lastne imunske celice in živčna vlakna.
  • Presnovne motnje.
  • Zastrupitev.
  • Tumorske bolezni.
  • Različne okužbe.
  • Sistemska patologija.

Izolirane senzorične motnje so izjemno redke. Njihov videz najpogosteje povzroči poškodba tankih in / ali debelih živčnih vlaken..

Senzorična nevropatija pri sladkorni bolezni

Eden resnih zapletov diabetesa tipa 1 in 2 je senzorična nevropatija. Pri sladkorni bolezni se približno 30% bolnikov sooča s to težavo. Za patologijo so značilne akutne pekoče bolečine, plazeče lezenje na koži, odrevenelost nog in njihova mišična oslabelost.

Diabetična nevropatija ima več vrst:

  • Periferna - simetrična (senzorična, distalna), asimetrična (motorična, proksimalna), radikulopatija, mononevropatija, visceralna.
  • Centralna encefalopatija, akutne nevropsihiatrične motnje zaradi presnovne dekompenzacije, akutna cerebrovaskularna nesreča.

Proces terapije se začne s celovito diagnozo, katere namen je ugotoviti vzroke in mehanizem razvoja bolezni. Bolnikom je prikazana jasna ureditev koncentracije sladkorja v krvi, uporaba antioksidantov, ožilja, presnovnih zdravil. S hudimi bolečinami je predpisano zdravilo proti bolečinam. Zgodnja diagnoza in zdravljenje lahko zmanjšata tveganje za zaplete. Nemogoče je popolnoma pozdraviti patologijo.

Dejavniki tveganja

Razvoj nevropatije lahko sprožijo ti dejavniki:

  • Akutno pomanjkanje vitaminov skupine B - te snovi so potrebne za polno delovanje živčnega sistema. Pomanjkanje hranil v daljšem časovnem obdobju vodi do polinevropatije in drugih patologij.
  • Genetska nagnjenost - nekatere presnovne motnje dedne narave lahko povzročijo poškodbe živčnih vlaken.
  • Endokrine bolezni - diabetes mellitus moti krvne žile, ki so odgovorne za nego živcev. To vodi do presnovnih sprememb v mielinskem ovoju živčnih vlaken. Če bolezen povzroča diabetes, potem nevropatija prizadene spodnje okončine.
  • Zastrupitev telesa - poškodbe živcev lahko sprožijo kemikalije, različna zdravila in alkohol. V skupino tveganj so ljudje z nalezljivimi boleznimi. Ko je telo zastrupljeno z ogljikovim monoksidom ali arzenom, se bolezen razvije v zelo kratkem času. V nekaterih primerih je bolezen zaplet / neželeni učinek zdravil..
  • Travmatične poškodbe - različne poškodbe in kirurški posegi, pri katerih je prišlo do poškodbe živčnih vlaken, lahko povzročijo ne samo senzorično nevropatijo, temveč tudi polinevropatijo. Najpogosteje opazimo patološke simptome pri boleznih hrbtenice (osteohondroza, hernija diskov).
  • Nosečnost - specifična reakcija imunskega sistema na plod, pomanjkanje vitaminov in mineralov, toksikoza in drugi dejavniki lahko povzročijo poškodbe živcev. Nevropatija se pojavi v kateri koli fazi nosečnosti.

Da bi zmanjšali tveganje za razvoj bolezni, je treba zgornje dejavnike odpraviti ali zmanjšati na minimum..

Patogeneza

Mehanizem razvoja nevropatije je odvisen od njegovega osnovnega vzroka, zato patogenezo predstavljata dva patološka procesa:

  • Aksonska poškodba (aksialni valj živčnega vlakna) - v tem primeru je delovanje živčnih in mišičnih celic moteno. Živci z dolgimi aksoni so vključeni v patološki proces, kar vodi v spremembe denervacije v mišici. Pojavi se zaradi izpostavljenosti živcem genetskih, eksogenih ali endogenih dejavnikov.
  • Demijelinacija živčnega vlakna je kršitev prevodnosti živčnega impulza, kar pomeni zmanjšanje hitrosti prevodnosti živca. Glede na to se razvije mišična šibkost, prej izguba tetivnega refleksa brez mišične atrofije. V večini primerov je demieelinacija povezana z avtoimunskimi procesi, tvorbo protiteles na imunske celice, genskimi nepravilnostmi, zastrupitvami.

Oba patološka procesa sta med seboj povezana. Ker se sekundarna demieelinacija pojavi z aksonskimi poškodbami, se z demielinacijo živčnega vlakna razvije aksonska motnja. Diabetična senzorična nevropatija se razvije po akutni kršitvi presnove ogljikovih hidratov ali hitri kompenzaciji hiperglikemije z insulinom.

Simptomi senzorične nevropatije

Motenje senzorike se razvije zaradi različnih razlogov in dejavnikov. Patologija ima več vrst in oblik, vendar imajo vsi podobne simptome:

  • Mišična oslabelost zgornjih in spodnjih okončin.
  • Otekanje nog in rok.
  • Goosebumps, pekoč občutek, parestezija in drugi čudni občutki v okončinah.
  • Zmanjšana občutljivost rok in nog.
  • Nepojasnjena bolečina in nelagodje.
  • Tresenje prstov, nehoteno trzanje mišic.
  • Povečano potenje.
  • Pomanjkanje koordinacije, omotica.
  • Počasno celjenje ran.
  • Srčna palpitacija.
  • Težave z dihanjem.

Senzorična nevropatija se začne pojavljati od prstov, nog. Postopoma se patološki proces dvigne. V hudih primerih imajo bolniki atrofirane roke in noge, kar vodi v njihovo invalidnost.

Senzorične manifestacije bolezni so lahko pozitivne in negativne. Prvi vključujejo:

  • Povečana percepcija bolečine.
  • Izgorevanje.
  • Parestezija.
  • Preobčutljivost za taktilne dražljaje.
  • Akutna bolečina.

Kar zadeva negativne senzorične simptome, gre za zmanjšanje občutljivosti v okončinah in spodnjem delu trebuha. Najpogosteje se negativna oblika razvije z akutnim pomanjkanjem vitaminov E in B12. Bolniki imajo motorične motnje in močno šibkost okončin. V patološkem procesu lahko sodelujejo mišice glave, vratu, žrela in zgornjega dela telesa. Bolniki imajo boleče krče, nenadzorovano trzanje mišic.

Zgornji simptomi so lahko izraziti ali blagi. V večini primerov se nevropatija razvije v več letih, lahko pa se pojavi nenadoma, v nekaj tednih..

Senzorični znaki nevropatije so popolnoma odvisni od stopnje vključenosti v patološki proces živčnih vlaken.

  • Če so prizadeti veliki periferni živci, pride do zmanjšanja občutljivosti na lahkoten dotik. Bolniki razvijejo nestabilno ataktično hojo, šibkost globokih mišic okončin.
  • S porazom majhnih živčnih vlaken opazimo znižanje temperature in občutljivost na bolečino. Zaradi tega se raven poškodb poveča..

Mnogi bolniki poročajo o spontani bolečini in kontaktnih parestezijah, ki kažejo na hkratno poškodbo vseh vrst živčnih vlaken. Ko bolezen napreduje, so v patološki proces vključeni konci kratkih živcev prtljažnika, prsnega koša in trebuha..

Motorna senzorična nevropatija

Charcot-Marie-Zobna bolezen ali motorično-senzorična nevropatija je poškodba perifernih živcev z oslabljeno občutljivostjo. Za patologijo je značilna progresivna polinevropatija s poškodbami mišic distalnih okončin. V večini primerov je bolezen genetskega izvora..

Prvi znaki kršitve se pojavijo v starosti 15-30 let. Slabost in atrofija mišic distalnih zgornjih okončin. Postopoma so mišice distalnih nog vključene v patološki proces. Tetivni refleksi iz rok hitro atrofirajo, kolenski in ahilov refleks se zmanjšajo. Vsi bolniki razvijejo deformacijo stopal..

Ko patologija napreduje, se vse vrste občutljivosti zmanjšujejo. Številni bolniki kažejo znake statične in dinamične cerebelarne ataksije. Proksimalne noge, razvoj skolioze so lahko vključene v patološki proces..

Dedna senzorična nevropatija

Po raziskavah je približno 70% nevropatij dednih. Genetsko heterogena bolezen se pojavi s progresivno poškodbo perifernih živcev.

Klinične manifestacije bolezni:

  • Slabost in atrofija mišic distalnih okončin.
  • Deformiteta okončin.
  • Motenje senzorike.
  • Hipo / arefleksija tetive.
  • Motnje koordinacije.

Ta oblika senzorične nevropatije ima izrazito podobnost z drugimi vrstami te bolezni, zato zahteva razlikovanje na klinični ravni. Zdravljenje in napoved bolezni sta odvisna od njene zgodnje diagnoze..

Periferna senzorična nevropatija

Poškodba perifernih živcev vodi v oslabljeno občutljivost. Bolezen se razvije zaradi številnih razlogov, med katerimi se najpogosteje razlikujejo:

  • Poškodba živca.
  • Tumorske lezije.
  • Imunske motnje.
  • Zastrupitev.
  • Akutno pomanjkanje vitaminov v telesu.
  • Vaskularna bolezen.
  • Vaskulitis.
  • Bolezni krvi.
  • Presnovne motnje.

Poraz perifernih živcev se pojavi z endokrinimi boleznimi, virusnimi in bakterijskimi okužbami, zastrupitvami z zdravili. Prisotnost ogromnega števila možnih dejavnikov tveganja znatno oteži postopek ugotavljanja vzroka.

Znaki poškodbe perifernih živcev:

  • Atrofija mišic.
  • Slabost v rokah in nogah.
  • Pekoč občutek in parestezija rok, nog.
  • Refleksi se zmanjšajo ali izgubijo.
  • Periferna paraliza.

Za postavitev diagnoze se opravi celovit pregled bolnika. Pacientu se predpiše CT, MRI, nevroelektromiografija, biopsija kože / živca. Za zdravljenje se uporabljajo zdravila, fizioterapija in različne tehnike rehabilitacije za obnavljanje motoričnih funkcij in živčne občutljivosti.

Distalna senzorična nevropatija

Ta vrsta bolezni najpogosteje deluje kot oblika diabetične polinevropatije in se pojavlja pri 33% ljudi s sladkorno boleznijo. Patologija se kaže s simetrično lezijo spodnjih okončin. Obstaja izguba občutljivosti, pojavijo se bolečine in mravljinčenje različnih intenzitet. Možna je tudi atrofija mišic stopala..

Senzorični simptomi in patološki znaki prevladujejo nad motoričnimi. Kadar so prizadeta velika vlakna, pride do zmanjšanja občutljivosti na lahkoten dotik. To vodi do motene koordinacije, razvoja šibkosti globokih mišic okončin.

Če so poškodovana majhna živčna vlakna, potem pride do zmanjšanja občutljivosti bolečine in temperature. Bolezen se razvija počasi, zato z zgodnjim odkrivanjem zmanjša tveganje za razjede in druge življenjsko nevarne zaplete.

Senzorična nevropatija okončin

Eden od možnih vzrokov za oslabljeno občutljivost okončin je senzorična nevropatija. Bolezen živcev se najpogosteje pojavi na ozadju presnovnih motenj v telesu. Za poškodbe živčnih vlaken so značilni naslednji simptomi:

  • Izguba občutljivosti.
  • Otrplost rok in nog.
  • Imuniteta na mraz, vročino, taktilni učinek.

Toda v nekaterih primerih občutljivost nasprotno postane ostra in izrazita. Nevropatija spodnjih okončin je pogostejša od zgornjih. To je posledica povečane obremenitve na nogah. V tem primeru so vzroki in simptomi poškodbe tako zgornjih kot spodnjih okončin podobni..

V večini primerov se pojavijo mišični krči, zaradi podhranjenosti se pojavi suhost in zaščitne funkcije zmanjšajo. V kombinaciji to povzroči upočasnitev celjenja različnih poškodb, do manjših gnojnih procesov. Zdravljenje se začne z ugotavljanjem vzroka bolezni. Pogosto je to sladkorna bolezen in dedna nagnjenost. Vsem bolnikom so predpisani vitamini skupine B, zdravila proti bolečinam in antidepresivi..

Senzorična nevropatija spodnjih okončin

Živčna vlakna so razdeljena na več vrst: motorna, senzorična in avtonomna. Poraz vsakega od njih ima svoje simptome. Za senzorično nevropatijo je značilna poškodba senzornih živčnih vlaken..

Glavni vzroki bolezni so:

  • Dedna nagnjenost.
  • Avtoimunske bolezni.
  • Tumorske lezije.
  • Opijenost z drogami.
  • Presnovne motnje.
  • Zloraba alkohola.
  • Sladkorna bolezen.
  • Zastrupitev telesa.
  • Moteno delovanje ledvic in jeter.

Glede na vzrok poškodbe perifernih živčnih vlaken ločimo naslednje vrste nevropatije nog: dismetabolično, strupeno, diabetično, alkoholno. Uspeh zdravljenja patologije je odvisen od prepoznavanja in odpravljanja njegovega osnovnega vzroka.

Senzorična aksonska nevropatija

Senzorična aksonska nevropatija je bolezen s poškodbo občutljivih živčnih vlaken. Razvija se v ozadju endokrinih patologij, pomanjkanja vitaminov, motenj delovanja imunskega sistema, po akutnih zastrupitvah in zaradi številnih drugih razlogov.

Glavne manifestacije aksonske nevropatije:

  • Spastična in mlahava paraliza okončin.
  • Mišični trzanje in krči.
  • Sprememba občutljivosti: mravljinčenje, pekočina, parestezija.
  • Bolezni cirkulacije: otekanje okončin, omotica.
  • Motena koordinacija.
  • Spreminjanje taktilnosti, temperature in bolečine.

Za diagnosticiranje patološkega procesa in prepoznavanje njegove lokalizacije se izvede elektronevromiografija. S tem postopkom je mogoče ugotoviti stopnjo poškodbe živčnih tkiv. Celovito zdravljenje, namenjeno odpravi vzroka bolezni in preprečevanju možnih zapletov.

Obrazci

Obstaja več oblik nevropatije, ena od njih je senzorična, za katero je značilno sodelovanje čutnih živčnih vlaken v patološkem procesu (odrevenelost, bolečina, pekoč). Najpogosteje so motnje senzorike distalne in simetrične..

Razmislite o glavnih vrstah nevropatij ob upoštevanju vrst prizadetih senzoričnih vlaken:

  1. Senzorična nevropatija pri porazu debelih živčnih vlaken:
  • Difterija
  • Diabetična
  • Akutna senzorična ataktika
  • Disproteinemija
  • Kronična vnetna demielinizacija
  • Ob ozadju biliarne ciroze
  • V kritičnih razmerah.
  1. S prevladujočo lezijo tankih živčnih vlaken:
  • Dedna (amiloidna, avtonomna)
  • Idiopatski
  • Diabetična
  • MGUS nevropatija
  • Za bolezni vezivnega tkiva
  • Z vaskulitisom
  • Paraneoplastična patologija
  • Glede na odpoved ledvic
  • S sarkoidozo
  • Zastrupitev
  • Okužba s HIV.

Vsaka vrsta bolezni zahteva celovito diagnozo s preučevanjem povezav patogeneze. Postopek zdravljenja je odvisen od stopnje in resnosti patologije..

Motorna senzorična nevropatija tip 1

Ta vrsta izolirane poškodbe živcev se nanaša na prirojene degenerativne bolezni. Motorno-senzorska nevropatija tipa 1 je demijelinizirajoča ali psevdo-hipertrofična patologija. Zanj je značilno zmanjšanje hitrosti impulza s tvorbo odebelitev v mielinskem plašču, ki se izmenjujejo z remielinizacijo in demieliniranimi območji.

Druga značilnost te oblike živčnih bolezni je blag potek, ko ima bolnik rahlo deformacijo stopala in arefleksijo od simptomov.

Za potrditev diagnoze zdravnik natančno prouči ločitev med simptomi in odsotnostjo aktivnih pritožb. Izvedena je tudi analiza družinske anamneze, sklop laboratorijskih in instrumentalnih študij. Zdravljenje in napoved sta odvisna od stopnje bolezni, njenih vzrokov, prisotnosti zapletov.

Motorna senzorična nevropatija tip 2

Druga vrsta motorične motnje občutljivosti je aksonska nevropatija. Zanj je značilna normalna ali zmanjšana hitrost impulzov vzdolž srednjega živca. Simptomi bolezni so lahko mazani in na mielinskem plašču ni sprememb..

Prvi patološki simptomi se počutijo v adolescenci ali zgodnji odrasli dobi. Resnost poteka motnje določa družinska anamneza. V nekaterih primerih druga vrsta motoričnih okvar povzroči invalidnost in omeji bolnikovo delovno sposobnost.

Svetovna medicina

Za potek nevropatije peronealnega živca je značilna oslabljena občutljivost spodnjega dela noge. S takšno lezijo pacient ne more upogniti stopala in prstov. Tunelski sindromi spodnjih okončin se razvijejo zaradi stiskanja lokalnih živčnih vlaken. Stiskanje se pojavi na ozadju poškodb ali drugih poškodb nog, pa tudi pod vplivom patoloških procesov. Nevropatijo zdravimo z zdravili, vadbeno terapijo ali operacijo sklepov..

Anatomski parametri

Za boljše razumevanje nevropatije peronealnega živca je treba imeti splošno predstavo o njegovih anatomskih značilnostih. Na splošno je ta strukturna enota perifernega živčnega sistema le del išiasnega živca, ki se nadaljuje po izstopu iz sakralnega pleksusa živca. Na spodnjo tretjino stegna bo razdeljen na 2 segmenta - peronealni živec, pa tudi tibialni živec.

Po prečkanju fossa pod kolenom fibularno vlakno doseže istoimensko glavo kostne enote. Potem se spet raztopi - tako v površne kot tudi globoke veje. Zato lahko po lokalizaciji patoloških simptomov presodimo stopnjo, kjer se nahaja patološka lezija - razlikovati nevropatijo tibialnega živca ali peronealnega segmenta.

Torej, peronealni globoki živec, ki se premika skozi prednjo cono spodnjega dela noge, doseže zadnji del enostranskega stopala, kjer se spet bifurcira. Odgovoren je za hrbtni premik stopala v eni ravnini, pa tudi za dvig njenega zunanjega roba. Ker je površna veja, ki prepleta anterolateralni del okončine, odgovorna za dvig in hkratno upogibanje stopala. Zadnja delitev majhnega tibialnega živca se izvaja na območju medialne tretjine golenice - na dva kožna hrbtna živca.

Nevropatolog bo ob pregledu glede na značilne spremembe razlikoval nevropatijo tibialnega živca od nevritisa peronealnega živca. Ocenjujejo se občutljivost kože in mišic, samovoljnost gibov in natančnost refleksov - aksonska poškodba in povzročila bo nevritis tibialnega živca, pa tudi fibularno vejo.

Aksonska polinevropatija

Aksonska motnja
To je bolezen, ki lahko prizadene kateri koli del živčnega sistema, zato jo diagnosticirajo simptomi, ki se manifestirajo na različnih delih telesa..

V nogah se ta bolezen kaže z letargijo, oslabljeno koordinacijo mišic, neprostovoljnim trzanjem. Prav tako lahko bolnik občuti mravljinčenje, goosebumps, pekočino in druge neprijetne občutke. Lahko boli na različnih mestih noge. Vse to vpliva na gibanje, vključno z gibanjem..

Navzven opazimo spremembe v vlagi in barvi kože. Glede na potek bolezni človek trpi zaradi prekomernega potenja ali suhega tkiva. Opazimo lahko prekomerno bledico ali pordelost kože..

Torej, bolezen spremljajo motnje v črevesju, mehurju, povečano slinjenje, pa tudi motnje reproduktivnega sistema.

Ti znaki lahko kažejo na zastrupitev z živim srebrom ali drugimi škodljivimi snovmi, pa tudi na zaplete bolezni krvožilnega ali endokrinega sistema..

Glede na diagnozo je terapija usmerjena v odstranjevanje strupenih snovi, obnavljanje hormonov ali zdravljenje bolezni, ki so povzročile ta pojav..

Vzroki

Razvoj patološkega žarišča v živčnem vlaknu se lahko pojavi iz več razlogov. Najpogosteje strokovnjaki diagnosticirajo naslednje:

  • različne poškodbe peronealnega živca - neposredno travma okončine ali stiskanje koloidnih vrvic po kirurških posegih, hkrati s poškodbo tibialnega živca;
  • stiskanje živca kot posledica sindroma tunelov je značilno za ljudi, katerih poklic zahteva, da so v daljšem položaju v položaju, ki ni primeren za spodnje okončine, na primer, skladiščniki parketa, šivilje;
  • vaskularne patologije, druge motnje krvnega obtoka, ki vodijo do tkivne hipoksije - zmanjšanje števila molekul kisika v njih in posledično odpoved presnovnih procesov;
  • lezije peronealnega živca strupene narave - diabetična, ledvična, praviloma so po naravi golfa simetrična;
  • okužbe - s sodelovanjem ene od vej fibularnega vlakna v vnetnem procesu ali celo sočasno z vnetjem golenice;
  • stiskalno-ishemična nevropatija se pojavi s tumorskimi novotvorbami - ko tumor raste in njegove metastaze.

Manj pogosto so travmatične polinevropatije posledica sistemskih bolezni. Na primer protin, osteoartritis ali revmatoidni artritis.

Zakaj se dogaja

Obrazna nevropatija se razvije zaradi naslednjih vzrokov:

  • prehladi zaradi okužbe in hipotermije;
  • sočasna nalezljiva patologija, ki jo povzročajo herpes, gripa, borelioza in druge vrste okužb;
  • onkologija, pri kateri obrazni živec moti naraščajoča neoplazma;
  • presnovne motnje;
  • različne zastrupitve.

Rezultat je več nevritisa:

  • poškodba glave;
  • vnetni procesi v možganih, ušesu;
  • akutna cerebrovaskularna nesreča.

Pogosto se obrazni živec vname v hladnem vremenu, pri ljudeh, ki živijo na severnih širinah, kar pomeni, da patologija vodi v razmere, v katerih je oseba prehlajena, prehladi, je ujela akutno respiratorno virusno okužbo. Treba je opozoriti, da se med nosečnostjo diagnosticira tudi obrazna nevropatija. iz česar izhaja sklep o vplivu hormonskega ozadja. Toda ugotoviti resnični vzrok je običajno težko.

Simptomatologija

Ker ima peronealni živec precejšen obseg, bo klinična slika neposredno odvisna od tega, na kateri ravni je nastal patološki fokus. Torej, s stiskanjem vlaken na območju kolenske fose bo oslabljena občutljivost kože na anterolateralni površini spodnjega dela noge, pa tudi stopala. Ljudje prenehajo dojemati dotik ali temperaturna nihanja zraka. Neprijetni simptomi se poslabšajo s poskusi sedenja. Od motoričnih motenj je težava iztegovanje stopala. Njenega zunanjega roba ni mogoče dvigniti.

Hkrati se izgubi sposobnost gibanja po petah. Drug značilen simptom je konjska noga. Zasuši se neposredno navzdol, pri hoji pa je treba dvigniti nogo previsoko. V nasprotnem primeru se bo tla prijela s prsti. Vizualno se to zdi kot konjska hoja. S podaljšanim in nenadzorovanim potekom bo sindrom tunela zapleten z atrofijo mišic - okončina je manjša po volumnu.

Pri poškodbi fibularne površinske veje je simptomatologija nekoliko drugačna:

  • pekoč in nelagodje v spodnjem območju spodnjega dela noge, pa tudi stopal mraza in prstov od I do IV;
  • odpoved občutljivosti v istih strukturah;
  • oseba ima težave pri dvigovanju in umikanju zunanjega roba stopala.

Ko je peronealna globoka veja živca vključena v nevropatijo, mišice, ki so odgovorne za podaljšek stopala, pa tudi njegove prste, zlahka povešajo. Občutljivost je oslabljena med prsti I in II na hrbtu.

Simptomi

S stiskanjem in oslabljeno živčno prevodnostjo se pojavijo naslednji simptomi:

  • zmanjšana občutljivost, otrplost, mravljinčenje na sprednji ali zunanji strani noge;
  • povešena noga ali nezmožnost izravnavanja;
  • "Spanking" hoja;
  • spuščeni prsti med hojo;
  • težave z gibanjem, hromljivost;
  • šibkost gležnja ali stopala;
  • mišična atrofija v spodnjem delu noge in stopalu.

Simptomi lezije tibialnega živca lahko vključujejo krče, pekočo bolečino. Deformacije, koruze in korneti so posredni znak zmanjšanja prevodnosti perifernih živcev ali sindroma stiskanja v ledvenem delu.

Diagnostika

Prej je iskanje zdravniške pomoči zaradi nevropatije ključ do uspeha v boju proti patologiji. Specialist v inšpekcijskem postopku ugotovi, kakšna je senzorna in motorična okvara. Za potrditev predhodne diagnoze je potrebno izvesti naslednje študije:

  • elektromiografija - izvajanje impulza vzdolž vlakna živca;
  • Ultrazvok - pregled mehkih tkiv in žilnih pleksusov;
  • magnetna resonanca ali računalniška tomografija - preučevanje slik, na katerih so upodobljene vse strukture spodnjih okončin v različnih ravninah, da se razjasni lokalizacija patološkega žarišča in njegova velikost;
  • s poškodbami - radiografija;
  • različni krvni testi - splošni, biokemični, hormonski parametri in tumorski markerji.

Specialist bo izvedel diferencialno diagnostiko z nalezljivimi lezijami in poškodbami, onkološkimi formacijami in toksičnimi učinki na človeško telo. Temeljita analiza diagnostičnih informacij in prepoznavanje vzrokov patologije olajša izbiro režima zdravljenja.

Preučevanje funkcij peronealnega živca

1. Pacientu, ki leži na hrbtu, se ponudi, da odvije (odvije in vrti zunaj) stopalo in premaga zdravnikov odpor..

2. Pacientu se ponudi, da odvije prste na nogah (brez upora in premagovanja upora).

3. Pacientu se ponudi, da hodi po petah.

4. Ocenite izgled stopala ("konjska noga"), gama ("petelin").

5. Dokumentirajte območje motenj občutljivosti (zunanja površina spodnjega dela noge, zadnja površina stopala in prstov), ​​varnost refleksa iz kostne kosti, odsotnost izrazitih vegetativno-trofičnih motenj.

Svetovanje v zvezi z zdravljenjem z uporabo tradicionalnih vzhodnih metod (akupresura, manualna terapija, akupunktura, zeliščna medicina, taoistična psihoterapija in druge metode zdravljenja brez drog) poteka na naslednjem naslovu: St. Petersburg, Lomonosov St. 14, K.1 (7-10 minut hoje od postaje metroja "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), od 9.00 do 21.00, brez kosila in vikenda.

Že dolgo je znano, da je najboljši učinek pri zdravljenju bolezni dosežen s kombinirano uporabo „zahodnega“ in „vzhodnega“ pristopa. Čas zdravljenja se znatno skrajša, verjetnost ponovitve bolezni se zmanjša. Ker „vzhodni“ pristop poleg tehnik, namenjenih zdravljenju osnovne bolezni, veliko pozornosti posveča tudi „čiščenju“ krvi, limfe, krvnih žil, prebavnih poti, misli itd. - to je pogosto celo nujen pogoj.

Svetovanje je brezplačno in vas nič ne zavezuje. Zelo zaželeni so vsi podatki iz vaših laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod v zadnjih 3-5 letih. Potem ko boste porabili le 30-40 minut svojega časa, boste spoznali alternativne metode zdravljenja, se naučili, kako povečati učinkovitost že predpisane terapije.

Taktika zdravljenja

Prizadevanja strokovnjakov pri prepoznavanju te bolezni pri ljudeh bodo usmerjena v odpravo dejavnikov, ki jo izzovejo - vzroke stiskanja in vnetja. Konzervativna terapija je prvi korak pri popravljanju patološke situacije.

Zdravnik izbere zdravila iz naslednjih podskupin:

  • NSAR - Nimesulid ali Ibuprofen, Aertal;
  • pripravki za korekcijo prevodnosti živčnih vlaken - Prozerin ali Neuromidin;
  • vitaminska terapija - Milgamma ali Combilipen;
  • oprema za popravljanje krvnega obtoka - Trental, Curantil;
  • antioksidanti - Cerebralizin, Actovegin.

Za obnovitev funkcije gibanja in občutljivosti kože bodo specialisti izbrali fizioterapijo:

  • magnetoterapija in elektroforeza;
  • ultrazvok in električna stimulacija.

Masaža se je izkazala pri zdravljenju nevropatij peronealnega živca. Izvaja se v tečajih, katerih trajanje je odvisno od resnosti lezije. Pomoč pri fizioterapevtskih vajah je neprecenljiva - bolnik začne izvajati vaje pod vodstvom zaposlenega v sobi za vadbeno terapijo, nato pa samostojno nadaljuje doma.

S travmatično ali tumorsko naravo stiskanja peronealnega živca je indicirana ena od vrst kirurškega zdravljenja. Po tem je potreben tečaj rehabilitacijske terapije.

Značilnosti prehrane v patologiji

Če se ta bolezen odkrije, je treba začeti njeno zdravljenje in prilagoditi prehrano, odvisno od vzroka funkcionalne motnje nog..

Poskusite izključiti hrano, ki bi lahko bila škodljiva iz vaše prehrane, in poslabšajte stanje te bolezni. To so na primer zelo začinjene, dimljene-slane ali slane jedi, različna konzervirana hrana, majoneza, kečap, nakupovalne omake.

Zmanjšajte porabo klobas in slaščic. Ne pijte alkohola, gaziranih pijač, ne kadite cigaret. Iz prehrane je treba izključiti tudi vsako hrano z barvili..

Zdravnik: Olga Šiškina ✓ Članek preveril zdravnik

Napoved in preprečevanje

Na splošno je prognoza za nevropatije ugodna - z njihovim pravočasnim odkrivanjem in celovitim zdravljenjem je mogoče v celoti obnoviti tako motorične kot senzorične funkcije.

Zapleti se pojavljajo izključno ob poznem obisku osebe pri nevropatologu - v fazi atrofije in močnih bolečin. Obstaja izguba gibanja v stopalu, invalidnost. Prihaja invalidnost.

Da bi preprečili resne zaplete, strokovnjaki priporočajo preventivne ukrepe:

  • kupiti in nositi udobne čevlje;
  • izogibajte se dolgotrajnemu bivanju v neudobnem položaju za stopala;
  • pri igranju športa upoštevajte varnostna pravila, tako da ni poškodb, tudi majhnih;
  • zmanjšajte obremenitev gleženjskega sklepa, če ga uporabljate ves delovni dan - naredite ogrevanje, vaje;
  • razvajajte stopala s kopelmi z rastlinskimi izvlečki - pred spanjem;
  • jejte pravilno - v prehrani je več zelenjave in sadja z vitamini podskupine B.

Poškodba peronealnega živca ni stavek. Z njimi se je treba in se je treba boriti. Zdravje vsakega človeka v njegovih rokah.

Diagnostična merila

Diagnoza bolezni poteka z zbiranjem vseh potrebnih informacij s strani nevrologa z začetnim pregledom in zbiranjem testov.

Najprej mora zdravnik pregledati reflekse in opraviti diagnostične teste, ki lahko kažejo lokacijo škode in stopnjo njenega razvoja..

Analiza občutljivosti bo pokazala stopnjo poškodbe vlaknin, ultrazvočni pregled pa bo predlagal možne metode zdravljenja bolezni..

Prej ko se pacient obrne na zdravnika na specialistično pomoč, prej se bo našlo zdravljenje.

Kaj je a

Nevritis je vnetni proces perifernih živčnih sklepov, ki ga spremlja bolečina in / ali otrplost. Ob dolgotrajnem poteku bolezni ali visoki stopnji vpletenosti tkiv je možna pareza ali paraliza.
Glavni simptomi so bolečina, nelagodje v delu telesa s prizadetim območjem. Bolezen lahko prizadene tako en živec (mononeuritis), kot tudi več (polinevritis).

Na prizadetem območju zaradi ozadja pomanjkanja občutljivosti in neaktivnosti zaradi bolečine lahko pride do atrofije mišic..

Značilni pogosti znaki so:

  • sindrom bolečine;
  • izguba občutka;
  • zmanjšan mišični tonus in atrofija;
  • mravljinčenje;
  • pojav trofičnih razjed.

Tudi na mestu poškodbe (vnetja) živčnih procesov se lahko pojavijo otekline, cianoza kože in drugi simptomi, odvisno od narave vnetnega procesa in njegovega vzroka.

Vrste bolezni

Glavni vzrok težav s peronealnim živcem je stiskanje ali ščepanje, glede na dodatne simptome in okoliščine lezije ločimo številne bolezni, povezane s tem stanjem:

  • osteopatija;
  • benigne novotvorbe kostnega tkiva;
  • sinonimni vnetni proces v sinovialni membrani;
  • zlomi ali dislokacije v gležnju;
  • modrice nog pod kolenom;
  • tenosinovitis;
  • vnetje membrane znotraj sklepa;
  • zaplet osteoartritisa - vnetje tkiv sklepov in hrustanca;
  • vnetje sklepne vrečke (bursitis);
  • artroza, ki se kaže kot poškodba;
  • nevropatija
  • nevralgija;
  • poškodbe živcev med operacijo nog.

Vsaka motnja, povezana s peronealnim živcem, bo povzročila podobne simptome. Okončine pod kolenom bodo manj občutljive in gibljive kot običajno..

Bolnika bodo mučile občasne ostre bolečine.

Kot katera koli druga bolezen, takšne težave vodijo do poslabšanja splošnega stanja telesa.

Kronična vnetna demijelinizirajoča polinevropatija: vzroki za razvoj, zdravljenje in prognozo

V starosti od 40 do 60 let se pogosto pojavi demijelinizirajoča polinevropatija. Spada v skupino bolezni - živčno-mišične patologije..

Ženske prizadene dvakrat manj kot moški. Zanj je značilno zmanjšanje motorične aktivnosti rok in nog do paralize, zmanjšanje občutljivosti. S pravočasno diagnozo, zgodnjo uvedbo in rednim zdravljenjem je prognoza za življenje dokaj ugodna.

Demijelinirajoča polinevropatija

Postopno uničenje mijelinske ovojnice zaradi avtoimunskih dejavnikov se imenuje demijelinizirajoča polinevropatija. Bolezen je po naravi ponavljajoča. Povprečna starost njegovega odkritja je 47 let. Opisani pa so tudi primeri zgodnjega pojavljanja. Najtežji potek je značilen za ljudi, starejše od 50 let. Slabše dojemajo tudi zdravljenje z zdravili..

Patologija vodi v poraz določenega števila perifernih živcev, ki prenašajo signale, povezane z motorično aktivnostjo in senzoričnimi zaznavami. Hrbtenjača in možgani ostanejo nedotaknjeni.

Narava tečaja nam omogoča, da govorimo o treh oblikah bolezni - akutni, subakutni in kronični. Za prvega je značilen hiter, celo hiter razvoj patologije. Traja do štiri tedne, da se simptomi v celoti manifestirajo..

Subakutno napreduje počasneje, znaki se pojavijo in rastejo v šestih mesecih. Že nekaj let se razvije kronična demijelinizirajoča polinevropatija. Njen tok je skrit, skoraj neopazen.

Narava razvoja polinevropatije je odvisna od tega, pri kateri vrsti živčnega vnetja je prišlo. S poškodbami živčnih vlaken, ki so odgovorna za zaznavanje in prenos občutkov, govorijo o občutljivi polinevropatiji. V primeru poškodbe motornih vlaken - o motorju. Kombinirana lezija kaže, da se razvija senzorično-motorična patologija. Odlikuje se tudi vegetativna oblika.

Prevladujoča telesna poškodba dolgega procesa nevrona nam omogoča, da govorimo o aksonski obliki. Uničenje mielina pomeni demielinizacijo. V nekaterih situacijah je izolirana mešana, aksonsko-demijelinizirajoča patologija.

Potek bolezni se lahko pojavi v netipični in klasični obliki..

Pri klasičnih lezijah pride do povečanja šibkosti vseh delov okončin in zmanjšanja njihove občutljivosti. Simptomi se povečujejo v korakih.

Za atipično je značilna asimetrična poškodba mišic stopal, spodnjega dela noge, podlaket, rok. Včasih so opažene lokalne motnje določenih delov okončin, na primer rame ali spodnjega dela hrbta. K tej obliki pripadajo samo motnje občutljivih ali motoričnih živcev..

Preberite tudi na temo

Razvojni mehanizem

Razvoj kronične vnetne demielinirajoče polinevropatije temelji na kombinaciji več dejavnikov:

  1. Hude situacije, poškodbe, bolezni (rak, diabetes mellitus), ki človeka psihično in čustveno izčrpajo in vodijo v izčrpanost.
  2. Zaužitje okužbe, v kateri je protein, ki je po strukturi podoben človeškim beljakovinam.
  3. Genetska nagnjenost.

Zaradi kombiniranih učinkov dejavnikov se uničijo živčni procesi, njihova mielinska ovojnica ali pa se motena proizvodnja mielina. Kateri od teh procesov je pri pacientu primarni, je odvisen od različnih razlogov in ni vedno očiten. Na primer, pri bolniku z alkoholizmom s pomanjkanjem folne kisline in nekaterih vitaminov je primarna kršitev proizvodnje mielina.

Menijo, da se pod vplivom določenih dejavnikov začne proizvodnja mielinskih antigenov. To se verjetno zgodi pod vplivom okužbe s podobnim proteinom ali določene notranje motnje. Zaradi tega se mielinski protein začne v telesu šteti za patogenega. Th1 celice se kopičijo v živčnem predelu, ki prodirajo v hematonevrološko pregrado. Razvija se vnetje, kar vodi v uničenje mielina in kršitev njegove proizvodnje.

Vzroki

Ni vedno očitno, kaj je povzročilo demijelinizirajočo polinevropatijo, pogosto ima več dejavnikov pomembno vlogo. Med ključnimi vzroki so nalezljive bolezni: gripa, HIV, herpes.

Pogosto se bolezen razvije v ozadju sladkorne bolezni in bolezni, povezanih s presnovnimi motnjami.

Pod vplivom alkohola se razvijejo določena zdravila, soli težkih kovin, živo srebro, strupena nevropatija..

HVDP se kaže tudi zaradi izpostavljenosti travmatičnim dejavnikom. Njihov vpliv lahko zasledimo na dva načina: neposredno uničenje živčnih vlaken zaradi poškodbe, pa tudi prodiranje v rano okužbe.

Polinevropatija alergijske geneze se razvije predvsem po cepljenju s povečano občutljivostjo telesa na uporabljeno zdravilo.

Genetski dejavniki, situacije, povezane z močnim čustvenim in duševnim, hudim fizičnim naporom, izzovejo pojav patologije. Tveganje za razvoj se poveča s hormonskimi motnjami.

Simptomi

Ni verjetno, da bi se kdo spomnil trenutka, ko je začel kazati znake polinevropatije. Začne se posvečati težavam, ko se zaradi šibkosti ne more povzpeti po stopnicah, izgubi sposobnost pisanja, jemanja majhnih predmetov.

Simptomi KVB so odvisni od tega, kateri živec je prizadet. S patologijo motornih vlaken se pojavi šibkost mišic. Človek izgubi sposobnost samostojnega gibanja, sedenja. Pogosto so bolečine. Zmanjša se refleks. Tresenje se opazi, ko poskušate držati roko ali nogo v določenem položaju. Obstaja kršitev govora, slabovidnost.

Poraz čutnih živcev v mnogih primerih spremlja otrplost, pekoč občutek rok, nog, nog, občutek tekajočih goosebumpov.

Vnetne procese v avtonomnem živčnem sistemu lahko sumijo s kožo marmorja, oteklinami, belimi prsti.

Diagnostika

Diagnoza in vzroki bolezni se določijo na podlagi analize simptomov in uporabe različnih raziskovalnih metod. Kot del diagnoze se razjasni vzrok demielinirajoče polinevropatije, določi se stopnja poškodbe:

  1. Elektrofiziološke metode. Nevrofiziološki simptomi so razjasnjeni, vključno z zmanjšanjem hitrosti prevodnosti, prekinitvijo, blokiranjem impulzne prevodnosti.
  2. Analiza cerebrospinalne tekočine. Pri izvajanju te študije se v cerebrospinalni tekočini odkrije prisotnost znakov CVD: povečanje vsebnosti beljakovin, antigenov, levkocitov in ostankov celičnih struktur. Ta metoda se ne obravnava vedno kot informativna v zvezi s polinevropatijo..
  3. Biopsija. Med študijo se vzame vzorec vlaknin. Obstajajo znaki lezij aksonskih ali mielinskih ovojnic. Najbolj izrazite spremembe so v globokih odsekih živcev, vendar zaradi svojega položaja niso vedno na voljo za analizo. Biopsija se opravi, če je zaradi elektrofiziološkega pregleda opaziti motnjo v dveh živcih.
  4. Slikanje z magnetno resonanco. Tako dobljene slike prikazujejo raztezek korenin živcev, ki izhaja iz hrbtenjače, povečanje nekaterih odsekov živčnih vlaken, edeme in znake vnetja..

Kljub razpoložljivosti različnih raziskovalnih metod ni vedno mogoče hitro ugotoviti pravilne diagnoze. Diagnoza s prisotnostjo atipičnih oblik je zapletena.

Zdravljenje

Ključni dejavnik za izboljšanje prognoze polinevropatije je pravočasno zdravljenje. Njen namen je ustaviti demieelinacijo, uničenje aksonov.

Terapija z zdravili

Izvaja se hormonsko zdravljenje, uporablja se plazmafereza, imunoglobulin G. V nekaterih primerih je indicirana monoterapija, v drugih je priporočljiva kombinirana uporaba treh metod.

Prevladujoča uporaba glukokortikosteroidov je posledica izboljšanja stanja bolnikov po 1,5-2 mesecih zdravljenja. Simptomi izginejo ali se znatno zmanjšajo z zdravljenjem do leta in pol. Glede na odpoved so možni ponovni dogodki. Terapija s hormoni je indicirana s stalnim nadzorom tlaka, gostote kostnega tkiva in krvnega števila. Težava te metode je veliko število kontraindikacij in neželenih učinkov..

Plazmafereza omogoča čiščenje krvi iz antigenov, toksinov. Velja za učinkovito metodo, vendar njen učinek traja kratek čas, zato je priporočljivo ponovno izvajanje. Na začetnih stopnjah študije se postopek izvaja dvakrat na teden, po zmanjšanju simptomov - mesečno. Plazmafereza se priporoča takoj po postavitvi diagnoze..

Pri približno 60% bolnikov je bila uvedba imunoglobulinov G. učinkovita. Prednost te metode je majhno število stranskih učinkov. Otroci pogosto prejemajo imunosupresivno terapijo.

Pri simptomatskem zdravljenju se zdravila uporabljajo za zmanjšanje bolečin v mišicah. Indicirana so antiholinesterazna zdravila (Neuromidin, Axamon). Usmerjeni so v spodbujanje centralnega živčnega sistema in povečanje mišičnega tonusa..

Nekatera mazila prispevajo k zmanjšanju bolečine, ogrevanju mišic. Dodelite zlasti Capsicum. Uporaba dodatnih zdravil je posledica glavnega vzroka, ki je povzročil bolezen. Vnos vitaminov, antioksidantov, zdravil, ki izboljšujejo metabolizem.

Fizioterapija

Za spodbujanje prenosa živčnih impulzov se uporablja elektroforeza. Blag učinek poveča pretok krvi s kisikom in hranili v prizadete dele telesa..

Magnetoterapija deluje lokalno, izboljša metabolizem in prevod živčnih impulzov. Za obnovo mišičnega tkiva po atrofiji je indicirana masaža, še posebej, če ni možnosti za vadbo.

Fizikalna terapija bo pomagala izboljšati krvni obtok, normalizirati moč mišic in začeti znova hoditi..

Preprečevanje

Za zmanjšanje tveganja za razvoj demielinizacijske polinevropatije se izvajajo naslednji ukrepi:

  • zaščitno oblačilo se uporablja za delo, ki vključuje strupene snovi;
  • ne pijte alkohola;
  • jemljite zdravila samo po navodilih zdravnika;
  • voditi aktiven življenjski slog;
  • Jedilnik vključuje zelenjavo in sadje;
  • ne dovolite prehoda akutnih bolezni v kronično obliko;
  • spremljajte svoje zdravje.

Napoved

Patologija je kronična, pogostost recidiva je odvisna od narave poteka. Opozarja se, da že v prvem letu polovica bolnikov doživi ponavljajoče se manifestacije bolezni. To se pogosteje zgodi, ko zdravljenje odpovemo..

Prognoza je ugodnejša v tistih primerih, ko so simptomi počasi rasli, boj proti bolezni pa se je začel v zgodnjih fazah in ne preneha. Pomembno je biti pozoren na pojav prvih znakov, ki kažejo na nevrološke motnje.

Mladi imajo boljše možnosti, imajo dolgo odpust. V primeru razvoja pri starostnikih vnetna polinevropatija, ki jo spremljajo nepovratne nevrološke motnje, vodi v invalidnost in v nekaterih primerih smrt.

Razvoj demijelinizirajoče polinevropatije je povezan z vnetnimi procesi, zaradi katerih trpi periferni sistem. Mišice oslabijo, razvije se pareza. Kot rezultat, oseba izgubi sposobnost samostojnega gibanja, vstajanja, sedenja. Znebiti se bolezni ni vedno mogoče, kljub temu pa uporaba zdravil, ki jih je predpisal zdravnik, omogoča doseganje remisije in zmanjšanje relapsa.

Za pripravo članka so bili uporabljeni naslednji viri:
Žirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Imunološke značilnosti hude oblike demijelinizirajočih in mešanih polinevropatij // Časopis za klinično medicino Almanah - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Sodobni vidiki diagnostike in zdravljenja kroničnih demieliniziranih polinevropatij // Časopis za nevrokirurgijo in nevrologijo Kazahstana - 2016.

Kršitev distalnih odsekov vlaken je tisto, kar je. Aksonska vrsta poškodbe nevronov

Različni mehanizmi motenega širjenja električnega impulza skozi prevodni sistem srca in kontraktilni miokard temeljijo ne le na številni blokadi prevodnosti, temveč tudi na številnih zunajkrvnih aritmijah (ekstrasistole, paroksizmalne tahiaritmije itd.). Razmislite o nekaterih dejavnikih, ki vplivajo na proces širjenja vzbujalnega vala po srcu..

Sprememba hitrosti depolarizacije celične membrane

Ko TMPD doseže svojo najvišjo vrednost, je možno prenesti vzbujanje na sosednje celice. Ker večina, razen AV spojine, pripada celicam s "hitrim odzivom", se ponavadi vzbujalni val zelo hitro širi skozi vsa specializirana vlakna prevodnega sistema in nato vstopi v kontraktilni miokard. Hitrost širjenja vzbujanja v sistemu His - Purkinje je od 1 do 3 m / s in okoli 0,9–1,0 m / s vzdolž mišičnih vlaken.

Iz očitnih razlogov je hitrost prevodnosti v celicah AV spojine s "počasnim odzivom" približno 20-krat manjša kot v sistemu His - Purkinje (0,05 m / s), kar določa normalno fiziološko zamudo prevodnosti impulza skozi AV spojino. Pomembno je poudariti, da se celice "hitrega odziva" v patoloških pogojih lahko včasih spremenijo v celice "počasnega odziva", kar vodi v upočasnitev prevodnosti električnega impulza. Takšna situacija se lahko pojavi na primer pri akutni in kronični ishemiji miokarda, akutnem miokardnem infarktu itd..

Tako je prvi dejavnik, ki določa širjenje vzbujevalnega vala vzdolž specializiranih vlaken prevodnega sistema in kontraktilnega miokarda, hitrost depolarizacije celične membrane (naklon faze 0 PD). Odvisno je predvsem od števila odprtih (delujočih) hitrih natrijevih kanalov celične membrane med tvorbo PD 0 faze. Čim hitreje so v tem obdobju odprti natrijevi kanali membrane, večja je strmina faze 0 PD in s tem višja hitrost električnega impulza.

Najpomembnejši dejavnik, ki določa odstotek odprtih (aktiviranih) hitrih natrijevih kanalov, je največja negativna vrednost diastoličnega PP. Običajno je v celicah "hitrega odziva" sistema His-Purkinje in kardiomiocitov potencial za počitek od –80 mV do –90 mV (slika 3.5). Če se v patoloških pogojih (povečana koncentracija ionov K + zunaj celice, miokardni infarkt ali ishemija itd.) PP zmanjša (njegova negativna vrednost se zmanjša), del hitrih natrijevih kanalov se inaktivira, strmina tvorbe faze 0 PD pa se zmanjša. Nato se celica "hitrega odziva" spremeni v celico "počasnega odziva". Jasno je, da se prevod električnega impulza vzdolž dela srčne mišice s takšnimi značilnostmi PD močno upočasni. Ko se PP zmanjša na –50 mV, se približno 50% hitrih Na + kanalov inaktivira in širjenje vzbujanja preneha..

Poraz n. medianus v katerem koli njegovem delu, kar vodi do bolečine in otekline roke, oslabljene občutljivosti njene dlani površine in prvih 3,5 prstov, moten upogib teh prstov in kontrast palca. Diagnozo opravi nevrolog na podlagi rezultatov nevrološkega pregleda in elektronevromiografije; dodatno z rentgenom, ultrazvokom in tomografijo preučimo mišično-skeletne strukture. Zdravljenje vključuje zdravila proti bolečinam, protivnetna, nevrometabolična, vaskularna zdravila, vadbeno terapijo, fizioterapijo, masažo. Opisani so kirurški posegi.

Splošne informacije

Srednja živčna nevropatija je dovolj pogosta. Glavni kontingent bolnikov so mladi in srednji ljudje. Najpogostejša mesta poškodbe srednjega živca ustrezajo območjem njegove največje ranljivosti - anatomskim tunelom, v katerih stiskanje (stiskanje) živčnega debla z razvojem t.i. sindrom tunela. Najpogostejši sindrom tunela n. medianus je sindrom karpalnega kanala - stiskanje živca med prehodom na roko. Povprečna pojavnost prebivalstva je 2-3%.

Drugo najpogostejše mesto poškodbe srednjega živca je njegov del v zgornjem delu podlakti, ki se razprostira med mišičnimi snopi krožnega pronatorja. To nevropatijo imenujemo "sindrom okroglega pronatorja". V spodnji tretjini rame n. medianus lahko stisnemo z nenormalnim postopkom nadlahtnice ali ligamenta Strouzerja. Njegov poraz na tem mestu se imenuje sindrom Strouzerjevega traku ali sindrom nadkondicioniranega procesa rame. V literaturi lahko najdemo tudi sinonimno ime - Coulomb-Lord-Bedossier sindrom, vključno z imeni soavtorjev, ki so prvi opisali ta sindrom leta 1963.

Anatomija srednjega živca

N. medianus nastane, ko so povezani snopi brahialnega pleksusa, ki se začnejo od hrbteničnih korenin C5 - Th1. Po prehodu skozi aksilarno cono gre blizu brahialne arterije vzdolž medialnega roba nadlahtnice. V spodnji tretjini rame gre globlje od arterije in prehaja pod Struzerjev ligament, ko doseže podlaket, gre v debelino krožnega pronatorja. Nato prehaja med upogibne mišice prstov. Na rami srednji živec ne daje vej, senzorične veje segajo od komolčnega sklepa od njega. Na podlakti n. medianus innervira skoraj vse mišice sprednje skupine.

Od podlakti do roke n. medianus prehaja skozi karpalni (karpalni kanal). Na zapestju innervira mišice, ki nasprotujejo in odvrnejo palec, deloma mišico, ki upogne palec, in vermiformne mišice. Senzorične veje n. medianus inervira zapestni sklep, kožo dlani na površini radialne polovice roke in prvih 3,5 prstov.

Vzroki nevropatije srednjega živca

Srednja živčna nevropatija se lahko razvije kot posledica poškodbe živca: modrice, delna ruptura vlaken med rezom, raztrganine, punkcije, strelne rane ali poškodbe kostnih fragmentov med zlomi rame in podlakti, znotrajartikularni zlomi v komolčnih ali zapestnih sklepih. Vzrok za poraz n. medianus so lahko dislokacije ali vnetne spremembe (artroza, artritis, bursitis) teh sklepov. Stiskanje medianega živca v katerem koli segmentu je možno z razvojem tumorjev (lipomi, osteomi, higromi, hemangiomi) ali nastankom posttravmatskih hematomov. Nevropatija se lahko razvije zaradi endokrine disfunkcije (z diabetesom mellitusom, akromegalijo, hipotiroidizmom), z boleznimi, ki vključujejo spremembe v ligamentih, tetivah in kostnih tkivih (protin, revmatizem).

Razvoj tunelskega sindroma povzroči stiskanje srednjega živčnega debla v anatomskem predoru in kršitev njegove oskrbe s krvjo zaradi sočasne stiskanja posod, ki oskrbujejo živec. V zvezi s tem tunelski sindrom imenujemo tudi kompresijsko-ishemični. Najpogosteje se nevropatija medianega živca te geneze razvije v povezavi s poklicno dejavnostjo. Na primer, sindrom karpalnega kanala prizadene slikarje, ometare, tesarje, pakirnike; sindrom okroglega pronatorja opažamo pri kitaristkah, flavtistkah, pianistkah, pri doječih ženskah, ki imajo v rokah dlje časa spečega otroka v položaju, ko je njihova glava na materini podlakti. Vzrok tunelskega sindroma je lahko sprememba anatomskih struktur, ki tvorijo predor, kar opazimo s subluksacijami, poškodbami tetiv, deformirajočim osteoartritisom, revmatičnimi obolenji periartikularnih tkiv. V redkih primerih (manj kot 1% v celotni populaciji) je stiskanje posledica prisotnosti nenormalnega procesa nadlahtnice.

Simptomi nevropatije srednjega živca

Za nevropatijo srednjega živca je značilna huda bolečina. Bolečina zajema medialno površino podlakti, roke in 1-3 prstov. Pogosto ima pekoč vzročni značaj. Bolečino praviloma spremljajo intenzivne vegetativno-trofične motnje, kar se kaže z oteklino, vročino in rdečino ali hlajenjem in bledico zapestja, radialno polovico dlani in 1-3 prstov.

Najbolj opazni simptomi motorične okvare so nezmožnost sestavljanja prstov v pest, kontrast palca in upogibanje prvega in drugega prsta roke. Upogibanje 3. prsta je težko. Ko je roka upognjena, opazimo njeno odklon na stran komolca. Patognomonični simptom je atrofija tenorskih mišic. Palec si ne nasprotuje, ampak da stojite enakovredno ostalim in roka postane podobna opičji šapi.

Motnje občutljivosti se kažejo s otrplostjo in hipestezijo v območju inervacije medianega živca, to je na koži radialne polovice dlani, dlani in na zadnjem delu končnih falansov 3,5 prstov. Če je živec prizadet nad karpalnim kanalom, se občutljivost dlani običajno ohrani, saj njeno inervacijo izvaja veja, ki sega od medianega živca, dokler ne vstopi v kanal.

Diagnoza mediane živčne nevropatije

V klasični različici lahko nevropatijo mediane živca diagnosticira nevrolog med temeljitim nevrološkim pregledom. Za odkrivanje motorične okvare bolnika prosimo, da opravi vrsto testov: stisne vse prste v pest (1. in 2. prst se ne upogneta); z nohtom strgajte kazalec; iztegnite list papirja, pri čemer ga primite samo s prvima dvema prstoma vsake roke; vrti se s palci; povežite konice palca in malega prsta.

S tunelnimi sindromi se določi Tinnellov simptom - bolečina vzdolž živca, ko jo tapkamo na mestu stiskanja. Z njim lahko diagnosticirate mesto lezije n. medianus. S sindromom okroglega pronatorja se Tinnell-ov simptom določi s tapkanjem v škatlico pronatorja (zgornja tretjina notranje površine podlakti), s sindromom karpalnega kanala - s tapkanjem po radialnem robu notranje površine zapestja. Pri sindromu supra-kondilarnega procesa se bolečina pojavi, ko bolnik hkrati s fleksijo prstov raztegne in prodre v podlaket.

Pojasnite temo lezije in razlikujte nevropatijo n. medianus od brahialnega pleksitisa, vertebrogenih sindromov (radikulitis, hernija diska, spondilartroza, osteohondroza, cervikalna spondiloza), polinevropatija pomaga elektronevromiografiji. Za oceno stanja kostnih struktur in sklepov se izvede rentgen kosti, MRI, ultrazvok ali CT sklepov. Pri sindromu nadkondilatralnega procesa radiografija humerusa razkrije "razjede" ali kosti. Glede na etiologijo nevropatije pri vključeni diagnozi

Aksonska vrsta poškodbe nevronov

Poraz aksialnega valja valja živčnega vlakna povzroči aksonsko vrsto poškodbe živcev. Ta vrsta lezije se pojavlja pri toksičnih, dismetaboličnih nevropatijah, vključno z alkoholno etiologijo, periarteritis nodozo, uremijo, porfirijo, diabetesom in malignimi tumorji. Če poraz mielinskega ovoja vpliva na zmanjšanje ali blokiranje prevodnosti impulzov vzdolž živca, na primer na vodenje signalov poljubnega motoričnega ukaza iz možganske skorje do mišic, potem poškodba aksonov vpliva na trososnost aksona in aksonski transport, kar vodi v oslabljeno ekscitoznost aksona in v skladu s tem nemožnost njegove aktivacije na prizadetem območju in distalna do njega. Kršitev razdražljivosti aksona vodi do nezmožnosti izvajanja vzbujanja na njem. Vzdrževanje normalnih vrednosti hitrosti impulza vzdolž živcev z aksonskim tipom lezije je povezano s prevodnostjo preostalih nepoškodovanih vlaken. Skupna aksonska poškodba vseh živčnih vlaken bo privedla do popolnega pomanjkanja odziva (popolna izguba električne razburljivosti živca) in nezmožnosti preverjanja hitrosti prevodnosti. Aksonska lezija pomeni kršitev aksonskega prevoza in sekundarni trofični in informacijski vpliv na mišico. V denervirani mišici z aksonskimi poškodbami se pojavijo denervacijski pojavi. Pri akutni denervaciji v prvih 10-14 dneh v mišicah ni sprememb, saj aksonski tok porabi preostala sredstva. Nato na prvi stopnji denervacije mišica, izgubi organizirano živčno kontrolo, poskuša uporabiti humoralne dejavnike regulacije, zato se poveča njena občutljivost za zunanje humoralne vplive. Zmanjšanje transmembranskega potenciala mišice in pojav zmožnosti hitrega doseganja kritične stopnje depolarizacije vodi do pojava spontane aktivnosti v obliki potencialov fibrilacije in pozitivnih ostrih valov. Potencial fibrilacije nastane na prvi stopnji denervacije in odraža distrofične procese v mišičnih vlaknih. S trenutnim denervacijskim stanjem se pogostost fibrilacijskih potencialov povečuje in s smrtjo mišičnih celic se pojavijo pozitivni ostri valovi. Pri oceni aksonske lezije je zelo pomembno določiti tri značilnosti: resnost, reverzibilnost in razširjenost motene vzdražljivosti vzdolž aksona. Vrednotenje vseh treh parametrov ekscitabilnosti nam omogoča, da presodimo resnost, razširjenost in možnost regresije lezije.

Resnost ekscitovnosti aksonov je bila določena že prej z metodo klasične elektrodijagnostike. Najnižja intenzivnost zunanjega električnega dražljaja, ki lahko aktivira aksone (ustvarja akcijski potencial), je značilna njegova stopnja vzbujanja. Intenzivnost električnega dražljaja določata 2 parametra: jakost toka in trajanje njegove izpostavljenosti, tj. trajanje motečega impulza. Običajno je z zmerno močjo toka živec občutljiv na kratkoročne impulze (do 0,01-0,1 ms), mišica je občutljiva samo na dolgotrajni tok (20-30 ms). Zelo pomembno je, da draženje mišic na motorični točki ni neposredno draženje mišic, temveč se posreduje prek aksonskih sponk in je dejansko test vzbujalnosti aksonov, ne mišic. Odvisnost aksonske ekscitabilnosti od jakosti toka in trajanja impulza imenujemo "jakost-trajanje" (slika 13).

Sl. 13. Krivulja "trajanje sile" - odvisnost vzbujenosti živca od

velikost toka in trajanja impulza (Po L. R. Zenkov, M. A. Ronkin, 1982).

2 - delna denervacija (krivulja z prebojem),

3 - popolna denervacija,

X 1, X 2, X 3, - kronoksija,

P 1, P 2, P 3, - reobaze.

Klasična elektrodijagnostična metoda, uporabljena prej za diagnozo mišične denervacije, temelji na določitvi ekscitabilnosti aksonov z nizkim pragom (nizko mielinirani), tj. minimalna stopnja aktivacije mišice, ko se nanjo uporabi impulzni tok. Nadzor nad minimalno aktivacijo mišice je bil izveden vizualno, z uporabo toka v motorični točki mišice. Sila delujočega toka je od 0 do 100 mA, trajanje impulza od 0,05 ms do 300 ms, impulzni tok 300 ms je enak stalnemu toku. Minimalna jakost toka v največjem času (300 ms), ki se uporablja na motorni točki s katode, kar povzroči minimalno vidno krčenje mišic, se imenuje reobase. Z aksonsko poškodbo (denervacijo) se reobase zmanjšuje, tj. manj enosmernega toka je potrebnega za zmanjšanje krčenja mišic, saj lažje dosežemo kritično raven depolarizacije. Najbolj informativen indikator okvare aksona (denervacija) je njegova vzbujenost na kratkotrajni impulzni tok. V zvezi s tem je bil uveden indikator kronaksije - minimalno trajanje trenutnega impulza dveh reobaz, ki je potrebno za minimalno vidno krčenje mišic. Z aksonsko lezijo (denervacijo) se stopnja kronoksije poveča. Če primerjamo kazalnike reobase in kronaksije s krivuljo trajanja sile, lahko ugotovimo, da sta reobase in kronaxy točke krivulje. Tako sta reobase in kronaxy okvirna kazalca pri oceni aksonskih lezij. Trenutno se krivulja trajanja sile ne izvaja iz več razlogov:

* metoda temelji na subjektivnih merilih za aktivacijo mišic (vizualno);

* precejšnja zapletenost študije;

* dvoumnost interpretacije rezultatov, saj bo z delnim ohranitvijo prizadetih živčnih vlaken v živcu krivulja trajanja sile predstavljala vsoto vzdražljivosti prizadetih in prizadetih vlaken. Razdražljivost prizadetih vlaken bo oblikovala levo stran krivulje (za kratkoročne impulze), vzbujenost prizadetih vlaken pa desno stran krivulje (za dolgotrajne impulze);

* zadostna vztrajnost spremembe krivulje pri ocenjevanju procesa ponovne izrabe v primerjavi z iglo EMG;

* pomanjkanje sodobnih instrumentov za raziskovanje. Naprava UEI-1, ki je bila uporabljena prej, je bila moralno in fizično zastarela, saj je njena izdaja prenehala pred več kot 15 leti.

Pri stimulaciji EMG se pri študiji M-odziva pogosteje uporabljajo dražljaji 0,1 ms, medtem ko je največje trajanje impulza, ki ga stimulator ustvari v setupu EMG, 1,0 ms. Ko registriramo M-odziv v načinu supramaksimalne stimulacije, se aktivirajo vsi aksoni, ki preplavijo mišico. Ko so prizadeti vsi aksoni, je odziv M odsoten. Ko je poškodovan del aksonov živca, se M-odziv zmanjšane amplitude zabeleži zaradi dejstva, da prizadeti aksoni zmanjšajo ali izgubijo svojo razdražljivost. Spodbujevalna EMG diagnostika aksonalnih delnih lezij ima prednosti pred klasično elektrodijagnostiko, saj omogoča upoštevanje prispevka k M-odzivu ne samo nizkih pragovnih aksonov (motornih enot), temveč tudi mieliniziranih vlaken z visokim pragom. Klasična elektrodijagnostika omogoča ocenjevanje ekscitabilnosti samo nizko-pragovnih mieliniziranih vlaken. Ob upoštevanju dejstva, da so aksoni visoko mieliniziranih vlaken prizadeti, ko se izgubi komunikacija z nevronovim telesom prej kot ne-mielinirano (nizek prag) (E.I. Zaitsev, 1981), je mogoče trditi, da je metoda za določitev parametrov M-odziva bolj občutljiva kot klasična elektrodiagnostika.

Reverzibilnost motnje vzbujenosti aksonov je kljub kliničnemu pomenu v kliniki slabo proučeno področje. Pri poškodbah perifernih živcev, polinevropatijah, mononevropatijah, polio sindromu se pogosto zabeleži tako imenovani aksonski tip lezije, tj. padec amplitude distalnega M-odziva pri relativno varni hitrosti pulza vzdolž živca in oblike M-vala. Takšno zmanjšanje amplitude M-odziva se kombinira s zmanjšanjem ali izgubo razdražljivosti dela aksonov. Izkušnje na kliniki nevroinfekcij Inštituta za pediatrične okužbe kažejo, da je v nekaterih primerih kršitev eksaktivnosti aksona v akutnem obdobju poškodbe nepopravljiva in vodi v smrt aksonov z nadaljnjo kompenzacijsko ponovno predelavo. V drugih primerih je motnja razdražljivosti reverzibilna, ne pride do smrti aksona in oslabljene funkcije se hitro obnovijo. V nevrologiji se izraz "aksonska lezija" uporablja kot sinonim za nepovratnost in resnost lezije aksonov, kar je povezano s pogostim prepoznavanjem te vrste lezije na dokaj pozen datum od začetka bolezni (lezije) - 1-2 meseca, ko se obdobje reverzibilnosti aksonske vznemirljivosti konča. Analiza teh bolnikov v dinamiki z obrazno nevropatijo, akutno vnetno polinevropatijo, podatki eksperimentalne in klinične literature kažejo na naslednjo dinamiko motenj ekscitabilnosti aksonov. Poraz aksona povzroči motnjo v prvi vrsti hitrega aksonskega transporta, kar po 5-6 dneh vodi do delnega zmanjšanja vzbujenosti dela aksonov živca do kratkega impulznega toka (0,1 ms) z nepoškodovano občutljivostjo na impulze relativno dolgega trajanja (0,5 ms). Pri stimulaciji s impulzi 0,5 ms se aktivirajo vsi aksoni živca, amplituda M-odziva pa ustreza standardnim vrednostim. Te spremembe so povratne, če nadaljnjih škodljivih učinkov ni. Z nenehno in vedno večjo izpostavljenostjo škodljivemu faktorju se ekscitabilnost aksonov v večji meri zmanjša in postane neobčutljiva na impulze v trajanju 0,5 ms. Podaljšanje škodljivega faktorja v 3-4 tednih vodi do nepopravljivih posledic - degeneracije aksonov in razvoja tako imenovane aksonske lezije. Tako lahko reverzibilno stopnjo aksonske lezije (do 3 tedne) imenujemo funkcionalna aksonska lezija, in ireverzibilno (več kot 3 tedne) - strukturno aksonsko lezijo. Vendar je reverzibilnost motenj v akutni fazi lezije odvisna ne le od trajanja in resnosti, temveč tudi od hitrosti razvoja lezij. Hitreje ko se lezija razvije, šibkejši so kompenzacijsko-adaptivni procesi. Glede na te lastnosti je predlagano ločevanje reverzibilnosti aksonske lezije, tudi če uporabljamo ENMG, precej poljubno.

Razširjenost aksonske ekscitabilnosti vzdolž dolžine živca je treba upoštevati pri vnetnih, dismetaboličnih, strupenih nevropatijah. Distalna vrsta poškodbe aksona se pogosteje odkrije v živcih z najdaljšo dolžino živčnih vlaken, kar imenujemo distalna nevropatija. Škodljivi dejavniki, ki vplivajo na telo nevrona, vodijo do poslabšanja aksonskega transporta, kar vpliva predvsem na distalne odseke aksona (P.S. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Klinično in elektrofiziološko v teh primerih odkrijemo distalno degeneracijo aksonov (strukturna aksonska lezija) z znaki mišične denervacije. V akutni fazi lezije pri bolnikih z vnetno nevropatijo odkrijejo tudi distalno motnjo vzbujenosti aksonov. Vendar ga je mogoče zaznati le elektrofiziološko, biti reverzibilen in ne doseže klinično pomembne ravni (funkcionalna aksonska lezija). Distalna vrsta lezije aksonov se pogosteje beleži v spodnjih okončinah. V zgornjih okončinah z vnetnimi nevropatijami pogosto trpi proksimalno živčno vlakno in lezija demielinizira..

Aksonske in demijelinizacijske vrste škode v izolaciji praktično ne nastanejo. Pogosteje se poškodbe živcev mešajo s prevlado ene od vrst poškodb. Tako se lahko na primer pri diabetični in alkoholni polinevropatiji pojavijo različice lezije tako z aksonskimi kot z demijelinizirajočimi motnjami.

Za merjenje hitrosti, s katero se vzbujanje širi vzdolž motornega živca, zabeležite električne odzive mišice na draženje več točk vzdolž živca (slika 361.4). Hitrost vodenja med temi točkami se izračuna z razliko v latentnih obdobjih mišičnega akcijskega potenciala. Za oceno prevodnosti v distalnem delu živca in živčno-mišične sinapse merimo latentno obdobje in amplitudo mišičnega akcijskega potenciala, ki se pojavi, ko se na distalni točki draži motorični živec. Za merjenje hitrosti prenašanja občutljivega živca se na eni izmed točk pojavi draženje, odziv pa se zabeleži na drugem; hitrost širjenja vzbujanja med motečo in zapisovalno elektrodo se izračuna na podlagi latentnega obdobja akcijskega potenciala.

Pri zdravih odraslih občutljivi živci rok izvajajo vzbujanje s hitrostjo 50-70 m / s, noge s hitrostjo 40-60 m / s.

Študija hitrosti širjenja vzbujanja skozi živce dopolnjuje EMG, saj omogoča prepoznavanje in oceno resnosti poškodbe perifernega živca. V primeru okvare senzorjev vam takšna študija omogoča, da ugotovite, na kakšni ravni je prizadet čutni živec - proksimalno ali distalno od spinalnega gangliona (v prvem primeru je hitrost normalna). Nepogrešljiv je pri diagnozi mononevropatij, saj razkriva lezijo, omogoča odkrivanje asimptomatskih lezij drugih perifernih živcev, pa tudi oceno resnosti bolezni in njene prognoze. Preučevanje hitrosti širjenja vzbujanja skozi živce omogoča razlikovanje med polinevropatijo in večkratno mononevropatijo - v tistih primerih, ko je to nemogoče storiti glede na klinične manifestacije. Omogoča spremljanje poteka živčno-mišične bolezni, oceno učinkovitosti zdravljenja, razumevanje značilnosti patološkega procesa.

Za mielinopatije (kot so kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija, metakromatska levkodstrofija, dedne demijelinizacijske nevropatije) je značilno: znatno upočasnitev hitrosti širjenja vzbujanja skozi živce; povečanje latentnega obdobja odziva mišic na draženje motoričnih živcev na distalni točki; variabilnost trajanja akcijskih potencialov senzoričnih živcev in motoričnih enot. Pridobljene mielinopatije pogosto spremljajo blokade..

Z aksonopatijami - na primer zaradi zastrupitve ali presnovne motnje - je hitrost vzbujanja vzdolž živcev normalna ali rahlo upočasnjena; akcijski potencial čutnega živca se zmanjša v amplitudi ali pa ga ni; znaki denervacije so opazni na EMG.

Logiko elektrofiziološke študije je najbolje gledati s konkretnim primerom. Oškodovanje mezine in parestezija malega prsta v kombinaciji z atrofijo lastnih mišic roke ima lahko različne vzroke: poškodbe hrbtenjače, cervikotorakalna radikulopatija, brahialna pleksopatija (prizadene srednji ali spodnji del trupa brahialnega pleksusa), poškodbe zadnjičnega živca. Normalni akcijski potencial čutnega živca, ki ga povzroči draženje prizadete mišice, kaže na proksimalno raven poškodbe -

Aktivacija mišic z električno stimulacijo živca ali mišice je omogočila preučevanje evocirane bioelektrične aktivnosti živcev in mišic. Raziskali smo parametre evociranih potencialov mišic in živcev (amplituda M-odziva, H-refleks). Elektroneromiografija je bila izvedena na štirikanalnem aparatu podjetja "NICOLET" Viking IV [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. S poškodbo perifernih živcev smo opazili zvišanje praga, povečanje latentnega obdobja in zmanjšanje amplitude H in M ​​odzivov. S povečano refleksno ekscitabilnostjo se amplituda H-refleksa poveča, njegov prag se zmanjša in razmerje H / M naraste. V elektronevromiografski študiji smo analizirali tudi hitrost prevodnosti impulzov (SPI) vzdolž motornih in senzoričnih vlaken živcev okončin.

Elektronevromiografska študija spodnjih okončin razkrije zmanjšanje hitrosti impulza vzdolž n. peroneusa v povprečju do 42,9 ± 1,04 m / s pri 66 (75%) bolnikih od vseh pregledanih, n. tibialis - do 5,1 ± 0,3 m / s pri 45 (51,1%) bolnikih in po suralisu - do 33,9 ± 2,03 m / s pri vseh preiskanih bolnikih z diabetesom mellitusom (glejte tabelo.1). Poleg tega so bile najnižje vrednosti hitrosti prevodnosti živcev - 21-23,5 m / s, 22 m / s in 28 m / s. Moram reči, da najvišje vrednosti pregledanih ne presegajo običajnega obsega.

Zmanjša se tudi amplituda M-odzivov, pridobljenih med stimulacijo živcev v spodnjih okončinah: za n. peroneus - 3,9 ± 0,2 mV pri 74 (84,2%) bolnikih, n. tibialis - 5,1 ± 0,3 mV pri 45 (51,1%) bolnikih in n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV pri 69 (78,5%) bolnikih. Poleg tega so minimalne vrednosti amplitude odzivov vzdolž živcev spodnjih okončin znašale 0,6-0,8 mV, 0,9 mV in 9,5 mV. In najvišje vrednosti ne presegajo običajnega obsega, kar je potrditev poškodbe struktur perifernega živčnega sistema.

Indikatorji in amplitude SPI v n. peroneus in n. tibialis pri bolnikih z diabetično polinevropatijo

Glede na rezultate elektroneromiografskega pregleda na zgornjih okončinah je razvidno, da se hitrost in amplituda M-odzivov prav tako zmanjšujeta, vendar se te motnje razvijejo pozneje. Še več, amplituda M-odzivov ostane skoraj normalna pri polovici oseb, hitrost prenosa impulzov pa v n. medianus se zmanjša za več kot 74,5% za motorna vlakna in za 95,9% za senzorska vlakna.

Če analiziramo kazalnike elektronevromiografske študije bolnikov po starostnih kategorijah, opažamo, da se je hitrost prevodnosti impulzov po živcih spodnjih okončin zmanjšala v vseh skupinah in se je njeno zmanjševanje s starostjo stopnjevalo.

Tudi amplituda M-odzivov s starostjo se je znatno zmanjšala (n. Tibialis). Na zgornjih okončinah in zlasti vzdolž senzornih in motoričnih vlaken n. medianus, opazimo tudi znatno zmanjšanje hitrosti pulza in amplitudo M-odziva, bistveno bolj izrazito pri bolnikih starejših starostnih skupin (p