Glavni / Hematoma

Kaj je kronična aksonska polinevropatija?

Hematoma

Aksonska polinevropatija je patologija perifernega živčnega sistema, ki se razvije kot posledica poškodbe perifernih živcev. Patologija temelji na porazu aksonov, mielinskih ovojnic ali teles živčnih celic. Aksonska polinevropatija bolnika onemogoči in razvije resne zaplete: sindrom diabetičnega stopala, paraliza, anestezija.

Polinevropatija se kaže z zmanjšanjem mišične moči, oslabljeno občutljivostjo in lokalnimi avtonomnimi lezijami na področju nevropatije. Običajno so živci simetrično prizadeti na skrajnih delih telesa: rokah ali nogah. Poraz v toku razvoja gladko preide na tesna področja: stopalo → gleženj → spodnja noga → kolk → medenica.

Vzroki

Polinevropatijo povzročajo naslednji razlogi:

  1. Kronične bolezni: diabetes mellitus (50% vseh primerov nevropatije), okužba z virusom HIV (polinevropatija, okužena s HIV, se razvije v 30% primerov), tuberkuloza.
  2. Akutna zastrupitev: arzen, metilni alkohol, organofosforjeve spojine, ogljikov monoksid, kronično uživanje alkohola (razvije se pri 50% alkoholikov).
  3. Presnovna stanja: pomanjkanje vitamina B, uremija.
  4. Dolgotrajna uporaba zdravil: Izoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapsone.
  5. Dedna nagnjenost, avtoimunske bolezni.

Zgoraj navedeni dejavniki povzročajo endogeno in eksogeno zastrupitev. V živcu obstajajo presnovne in ishemične motnje. Poškodovano živčno tkivo in sekundarni - mielinski ovoj.

Strupene spojine, ki prihajajo iz zunanjega okolja, presnovki vplivajo na periferni živec. To se pogosteje zgodi z odpovedjo jeter, ko se neobdelane nevarne kemične spojine kopičijo v krvnem obtoku, pri zastrupitvi s svincem, litijem in arzenom..

Med endogenimi zastrupitvami so pogostejše presnovne motnje in kopičenje strupenih snovi pri diabetes mellitusu in ledvični odpovedi. Posledica tega je cilindrična os aksona. Poškodba perifernega živca zaradi endogene intoksikacije lahko doseže točko, ko je občutljivost popolnoma izgubljena. To dokazuje elektroneuromiografija, ko dražilno sredstvo nanese na kožo in v živcu ni senzoričnega odziva..

Z močno izpostavljenostjo kemičnim sredstvom se razvije kompleksna aksonalna demijelinizirajoča polinevropatija. Aksonska demieelinizirajoča polinevropatija se pojavi ob ozadju uremične zastrupitve, hude zastrupitve s svincem, kronične uporabe zdravila Amiodaron v neterapevtskih odmerkih. Najtežje poškodbe opazimo pri diabetesu mellitusu, ki je zahteven za inzulin, ko v krvi opazimo maligne kazalce glukoze.

Simptomi

Klinična slika se razvija počasi. Znaki so razdeljeni v skupine:

  • Vegetativne motnje. Aksonska polinevropatija spodnjih okončin se kaže z lokalnim potenjem noge, vročimi utripi, hlajenjem.
  • Motnje senzorike. Manifestira se z zmanjšanjem taktilne in temperaturne občutljivosti. Prag občutljivosti nizkih temperatur narašča: pacient lahko dolgo časa drži nogo na hladnem in je ne čuti, zaradi česar zmrzne. Pogosto so parestezije: otrplost, občutek plazeče goosebumps, mravljinčenje.
  • Sindrom bolečine. Zanj je značilno nevropatsko boleče ali ostro, kot električne udarne bolečine na prizadetem območju.
  • Okvara motorja. Zaradi poškodbe živčnih in mielinskih plahtic se motorična aktivnost vznemirja: mišice oslabijo in atrofirajo, vse do paralize.

Razlikujejo se pozitivni (produktivni) simptomi: konvulzije, majhen tremor, trzanje (fascikulacije), sindrom nemirnih nog.

Aksionalna senzimotorna polinevropatija se kaže s sistemskimi simptomi: povišan krvni tlak in srčni utrip, bolečina v črevesju, prekomerno potenje, pogosto uriniranje.

Aksonopatije so akutne, subakutne in kronične. Med zastrupitvijo s težkimi kovinami se razvije akutna aksonska polinevropatija, klinična slika pa se razvije v 3-4 dneh.

Subakutne nevropatije se razvijejo v 2-4 tednih. Subakutni potek, značilen za presnovne motnje.

Kronične aksonopatije se razvijejo v 6 mesecih do nekaj letih. Kronična aksonska polinevropatija je značilna za alkoholizem, diabetes mellitus, cirozo jeter, raka, uremijo. Kronični potek opazimo tudi pri nenadzorovanem vnosu metronidazola, izoniazida, amiodarona.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnoza se začne z anamnezo. Okoliščine bolezni so razjasnjene: ko so se pojavili prvi simptomi, kaj se je manifestiralo, ali je bil stik s težkimi kovinami ali zastrupitev, katera zdravila jemlje bolnik.

Sočasni simptomi se preiskujejo: ali obstajajo motnje koordinacije, duševne motnje, zmanjšana inteligenca, velikosti bezgavk, polt. Kri se odvzame in pošlje: pregleda se glukoza, število rdečih krvnih celic in limfocitov. Ravni v urinu vključujejo kalcij, glukozo, sečnino in kreatinin. Vzorci jeter se zbirajo z biokemičnim krvnim testom - tako se pregledajo jetra.

Pacientu se dodeli instrumentalna diagnostika:

  • Elektromiografija: preučuje se reakcija živčnih vlaken na dražljaj, ovrednoti se aktivnost avtonomnega živčnega sistema.
  • Rentgen prsnega koša.
  • Biopsija kožnega živca.

Zdravljenje aksonske nevropatije:

  1. Etiološka terapija. Namen je odpraviti vzrok. Če gre za diabetes mellitus - normalizirajte raven glukoze v krvi, če alkoholizem - prekličite alkohol.
  2. Patogenetska terapija. Namenjen je obnovitvi delovanja živca: vnašamo vitamine skupine B, alfa-lipolično kislino. Če gre za avtoimunsko bolezen, so predpisani kortikosteroidi - blokirajo patološki učinek na mielinska in živčna vlakna.
  3. Simptomatska terapija: sindrom bolečine se odpravi (antidepresivi, opioidni narkotični analgetiki).
  4. Rehabilitacija: fizioterapija, fizioterapija, delovna terapija, masaža.

Prognoza je pogojno ugodna: z normalizacijo ravni glukoze, odpravljanjem patoloških mehanizmov in z izvajanjem zdravniških priporočil pride do ponovne predelave - občutljivost se postopoma obnavlja, gibi in avtonomne motnje minejo.

Polinevropatija spodnjih okončin: zdravljenje, zdravila

Polinevropatija spodnjih okončin je pogost problem človeštva. Marsikdo je seznanjen z občutkom ohlajenosti, hlajenja nog, otrplosti in plazenja goosebumps, krčev v mišicah tele. In vse to ni nič drugega kot manifestacija polinevropatije spodnjih okončin. In na žalost še vedno ne vedno, če ima take simptome, poišče zdravniško pomoč. In polinevropatija medtem ne zaspi in počasi napreduje. Mišice postopoma oslabijo, motena je hoja, pojavijo se trofične spremembe na koži. V tej fazi je težje premagati bolezen, vendar je to še vedno mogoče. Glavni poudarek pri zdravljenju tega stanja daje sodobna medicina na terapiji z zdravili v kombinaciji s fizioterapevtskimi metodami. V tem članku bomo govorili o zdravilih, ki lahko odpravijo ali zmanjšajo simptome polinevropatije spodnjih okončin..

Zdravljenje polinevropatije je v marsičem odvisno od neposrednega vzroka bolezni. Če je na primer vzrok zloraba alkohola, morate najprej popolnoma opustiti uporabo alkohola. Če je osnova bolezni diabetes, potem morate doseči znižanje ravni krvnega sladkorja na normalno. Če je polinevropatija svinec, prekinite stik s svincem in tako naprej. Toda zaradi dejstva, da pri različnih vrstah polinevropatije v samih živčnih vlaknih opazimo podobne patološke procese, obstaja splošen pristop k zdravljenju tega stanja. Ta pristop temelji na dejstvu, da s polinevropatijo spodnjih okončin zaradi škodljivih dejavnikov trpijo najdaljši živci telesa in se uniči bodisi zunanji plašč živčnega vlakna bodisi njegovo notranje jedro, aksona. Za odpravo simptomov polinevropatije je potrebno obnoviti strukturo živčnega vlakna, izboljšati njegovo oskrbo s krvjo. Če želite to narediti, uporabite različna zdravila. Glede na njihovo pripadnost določeni kemični skupini ali glede na smer njihovega delovanja je običajno pripravke razdeliti na več skupin:

  • presnovna zdravila;
  • zdravila, ki vplivajo na pretok krvi;
  • vitamini;
  • protibolečinska zdravila;
  • ojačevalci živčnih impulzov.

Spoznajte vsako skupino zdravil podrobneje..

Presnovna in krvno pretočna zdravila

Te skupine zdravil so ena najpomembnejših pri zdravljenju polinevropatije. In v večini primerov mehanizem delovanja enega zdravila ni omejen le na, denimo, presnovni učinek. Skoraj vedno zdravilo deluje hkrati v več smereh: se bori proti prostim radikalom, izboljša prehrano živčnih vlaken in pomaga povečati pretok krvi na območju poškodovanega živca ter spodbuja celjenje. Zaradi tako večplastnega učinka, kot pravijo, z enim strelom z enim kamnom ne ubijejo niti dveh, temveč več ptic! Vendar obstajajo pasti. Niso vsa presnovna zdravila učinkovita pri zdravljenju polinevropatije spodnjih okončin. Med zdravila, katerih zmanjševalni učinek je bil najbolj raziskan, sodijo pripravki tioktične kisline, Actovegin, Instenon. V zadnjem času se za isti namen vse pogosteje uporabljajo Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol in Cytoflavin, Calcium pantothenate. Običajno je prednostno eno zdravilo (izbira temelji na resničnem vzroku polinevropatije spodnjih okončin). Torej, na primer, pri diabetični polinevropatiji je glavni borec tioktična kislina, z obliteracijo ateroskleroze posod spodnjih okončin ima prednost Actovegin. Pri predpisovanju katerega koli presnovnega zdravila je potrebno upoštevati čas uporabe, saj je obnova živčnih vlaken dolg proces. Zato je treba v večini primerov zdravilo jemati precej dolgo, vsaj en mesec, pogosteje pa dlje. Zdaj pa se podrobneje pogovorimo o vsaki izmed zdravil.

Tioktična kislina je močan antioksidant, njen učinek pri zdravljenju polinevropatije je priznan po vsem svetu. Zdravilo je potrebno uporabljati od enega meseca do šestega. Najprej je potrebna intravenska infuzija zdravila (v odmerku 600 mg na dan) 14-20 dni, nato pa lahko preidete na oblike tablet. Istih 600 mg, vendar v obliki tabletk, jemljemo pol ure pred obroki zjutraj. Pri zdravljenju je pomembno razumeti, da učinek zdravila v prvih dneh uporabe ne bo opazen. To ne kaže na pomanjkanje rezultata. Samo čas traja, da lahko zdravilo odpravi vse presnovne težave na ravni živčnih vlaken. Na farmacevtskem trgu je tioktična kislina zelo široko zastopana: oktolipen, alfa lipoična kislina, Berlition, Espa-lipon, tioktacid, nevro lipon, tiogamma.

Actovegin je izdelek, pridobljen iz krvi teleta. Ne bojte se v tem primeru besede "kri". Od njega v Actoveginu ostanejo le najbolj potrebne sestavine celične mase in seruma. V tem primeru je treba za zdravljenje Actovegina prvič uporabiti intravensko kapljico 10-50 ml (odmerek je odvisen od resnosti simptomov polinevropatije). Običajno intravenske infuzije trajajo 10-15 dni, nato pa bolnik terapijo nadaljuje v obliki tablet (2-3 tablete 3-krat na dan) še 2-3 do 4 mesece. Kompleksni učinek zdravila vam omogoča, da hkrati zdravite ne samo periferne živce, temveč tudi "težave" možganov, krvnih žil okončin. V tujini se Actovegin ne uporablja tako aktivno kot v državah CIS in Rusiji, prepovedan pa je celo v ZDA in Kanadi. To je predvsem posledica dejstva, da številne študije njegove učinkovitosti niso bile izvedene..

Instenon je kompleksen pripravek, ki vsebuje 3 učinkovine. Razširi krvne žile, ima aktivacijski učinek na nevrone in izboljša prenos impulzov med njimi. Omogoča povečan pretok krvi v tkivih, ki trpijo zaradi pomanjkanja kisika. Zaradi tega se izboljša prehrana živčnih vlaken, ti pa se hitreje »obnovijo«. Učinek daje tečaj: vsebino 1. ampule (2 ml) dajemo intramuskularno vsak dan 14 dni. V prihodnosti se Instenon jemlje peroralno 1 tableto 3-krat na dan še en mesec.

Cerebrolysin je beljakovinski pripravek, pridobljen iz prašičjih možganov. Velja za močno nevrometabolično zdravilo. Ustavi proces uničenja v živčnih celicah, poveča sintezo beljakovin v njih in jih lahko zaščiti pred škodljivimi učinki različnih snovi. Cerebrolizin ima izrazit nevrotrofni učinek, kar ugodno vpliva na delovanje celotnega živčnega sistema. Cerebrolizin povečuje možnosti, da živčne celice ostanejo žive, ko se srečujejo s pomanjkanjem hranil. Dovoljeno intramuskularno in intravensko dajanje zdravila (5 ml oziroma 10-20 ml) 10-20 dni. Nato si vzemite odmor 14-30 dni in po potrebi ponovite tečaj.

Kalcijev pantotenat je zdravilo, ki spodbuja regeneracijske procese, torej obnovo (celjenje) perifernih živcev in ne le njih. Nanesite ga 1-2 tableti 3-krat na dan v tečajih 1 mesec. Počasi, a zanesljivo, bo zdravilo »popravilo« napake na živčnih membranah in tako pomagalo obnoviti njihovo delovanje.

Mehidol (Mehika, Mexiprim, Neurox) - močan antioksidant. To je zdravilo na ravni membrane. Pomaga obnoviti normalno strukturo membran živčnih celic in s tem zagotavlja njihovo normalno delovanje, saj se vsi živčni impulzi prenašajo skozi membrano. Mehidol poveča odpornost živčnih celic na negativne obremenitve okolja. Odmerek zdravila, način uporabe in trajanje uporabe so zelo različni, odvisno od začetne stopnje nevroloških motenj. Po potrebi začnite z intravensko ali intramuskularno injekcijo 5 ml in nato preklopite na tablete (125-250 mg 3-krat na dan). Skupno obdobje zdravljenja je 1,5-2 mesece. Zdravilo ima dobro toleranco. Če dajemo intravensko, lahko povzroči vneto grlo, željo po kašlju. Ti občutki prehajajo precej hitro in manj verjetno se pojavijo, če se zdravilo daje po kapljicah (v 0,9% raztopini natrijevega klorida) in ne v curku.

Citoflavin je še eno kompleksno antioksidantno zdravilo. Komponente zdravila se medsebojno dopolnjujejo in izboljšujejo presnovo energije v nevronih, se upirajo delovanju prostih radikalov, pomagajo celicam, da preživijo v pogojih pomanjkanja hranil. Za zdravljenje se uporabljajo 2 tableti 2-krat na dan pol ure pred obroki 25 dni.

Mnoga zgoraj opisana antioksidantna zdravila niso priljubljena pri zdravljenju polinevropatije spodnjih okončin. Pogosteje se uporabljajo Thioctic kislina, Actovegin. Preostala nevrometabolična zdravila se pogosteje uporabljajo za "težave" s centralnim živčnim sistemom, vendar ne smemo pozabiti, da pozitivno vplivajo na periferijo. Nekatera zdravila imajo malo "izkušenj" z uporabo (na primer Mehidol), vsa področja njihovega vpliva pa še niso bila ustrezno raziskana..

Najpogostejše zdravilo za izboljšanje krvnega pretoka pri poškodbah živcev spodnjih okončin je Pentoksifilin (vaasonitis, Trental). Zdravilo izboljšuje prekrvavitev v najmanjših posodah celotnega telesa zaradi njihovega širjenja. S povečanim pretokom krvi več hranil vstopi v nevrone, kar pomeni povečano možnost za ozdravitev. Standardna shema uporabe Pentoksifilina je naslednja: 10 dni intravensko kapljamo 5 ml zdravila, predhodno raztopljenega v 200 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida. Nato tablete 400 mg 2-3 krat na dan do 1 meseca. Za večino zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje polinevropatije, to pravilo deluje: majhna resnost simptomov je tabletna oblika zdravila. Če so simptomi bolezni izraziti, je mogoče povsem preskočiti z mesečno tabletko Pentoksifilin s preskakovanjem injekcij.

Vitamini

Zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin nikoli ni popolno brez uporabe vitaminov. Najbolj učinkoviti so vitamini skupine B (B1, B6 in B12). Že samo pomanjkanje hrane lahko povzroči simptome poškodbe perifernih živcev. Krepitev medsebojnih učinkov, s hkratno uporabo teh zdravil prispeva k obnovi membran perifernih živcev, imajo analgetični učinek, do neke mere so antioksidanti. Kombinirane oblike (ko so vsi trije vitamini vključeni v en pripravek naenkrat) so boljše kot enokomponentne. Obstajajo oblike za injiciranje in tablete. Nekatere oblike za injiciranje (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) dodatno vsebujejo lidokain, kar povečuje učinek lajšanja bolečine. Takšna zdravila kot Neuromultivit in Neurobion vsebujejo "čisti" kompleks vitaminov skupine B brez lidokaina. Pri zdravljenju se pogosto zatečejo k kombinaciji injekcijskih oblik vitaminov na začetku zdravljenja in tablet v prihodnosti. V povprečju se vitamini skupine B uporabljajo vsaj 1 mesec.

Relativno pred kratkim se je pri zdravljenju bolezni perifernih živcev začelo uporabljati kompleksno zdravilo Celtican. To je prehransko dopolnilo. Vsebuje uridin monofosfat, vitamin B12, folno kislino. Zdravilo zagotavlja gradbene komponente za obnovo membran perifernih živcev. Nanesite Celtican 1 kapsulo 1-krat na dan 20 dni.

Sredstva proti bolečinam

Problem bolečine pri poškodbah živcev spodnjih okončin še ni rešen, saj s tem simptomom še ni 100% delujočega zdravila. Veliko je odvisno od resničnega vzroka polinevropatije. V skladu s tem se določi potreba po anestetikih. Za nekatere bodo bistvenega pomena, saj polinevropatija nekaterim pacientom ne omogoča, da bi spali v celoti. In nekomu se sploh ne kažejo, saj polinevropatija ne nosi nobenih bolečinskih pojavov.

Od zdravil proti bolečinam, antikonvulzivov in antidepresivov lahko uporabimo lokalne anestetike, opioide in topično dražilna sredstva. Ne bodite presenečeni, da ta seznam ne vsebuje običajnih zdravil proti bolečinam, kot so Analgin, Pentalgin in podobno. Že dolgo je dokazano, da s polinevropatijo spodnjih okončin ta zdravila nimajo nobenega učinka. Zato je njihova uporaba pri tej bolezni popolnoma neuporabna.

Sodobni antikonvulzi, ki se uporabljajo za zdravljenje bolečine, so Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) in Pregabalin (Lyrics). Da bi imeli analgetični učinek, je potreben čas. O vsaki učinkovitosti je mogoče presoditi ne prej kot po 7-14 dneh uporabe, če je dosežen največji odmerek. Kako to izgleda v praksi? Gabapentin začnemo zvečer v odmerku 300 mg. Naslednji dan - 2-krat na dan, 300 mg vsak, tretji dan - 300 mg 3-krat na dan, četrti - 300 mg zjutraj in popoldne, zvečer pa 600 mg. Tako se odmerjanje postopoma poveča, dokler se ne pojavi analgetični učinek. Pri tem odmerjanju morate prenehati in ga jemati 10-14 dni. Nato se oceni resnost učinka. Če je nezadostno, lahko odmerek nadaljujete (največji dovoljeni 3600 mg na dan). Pregabalin ne potrebuje tako dolge izbire odmerka. Učinkovit odmerek Pregabalina se giblje od 150 do 600 mg na dan..

Med antidepresivi se najpogosteje uporablja amitriptilin. Zaradi optimalnega razmerja med ceno in učinkovitostjo je postala najbolj priljubljena začetna terapija za polinevropatijo. Začnite z minimalnim odmerkom 10-12,5 mg ponoči in postopoma povečujte odmerek, dokler ne dosežete analgetičnega učinka. Potreben odmerek je zelo individualen: 12,5 mg bo za nekoga dovolj, nekdo pa bo potreboval 150 mg. Če Amitriptylin slabo prenaša, povzroča neželene učinke, ga lahko poskusite nadomestiti z Lyudiomil ali Simbalta, Venlaxor.

Od lokalnih anestetikov se uporablja lidokain. Prej je obstajala možnost le njegove intravenske uporabe. Vendar pa je v tej obliki lidokain pogosto povzročal motnje srčnega ritma in nihanja krvnega tlaka. Do danes je bil najden izhod. Razvit je bil sistem lokalne uporabe Lidokaina na območje največje bolečine v obliki obliža (Versatis). Obliž je trdno pritrjen na kožo, ne povzroča draženja, zaradi lokalnega nanosa se stranski učinki zmanjšajo na nič. Poleg tega Versatis pokriva predele telesa, preprečuje jim dodatno draženje od zunaj in s tem zmanjšuje provokacijo bolečine.

V hudih primerih hude bolečine, ki ni primerna za zdravljenje z zgornjimi metodami, se zateče k imenovanju opioidnih zdravil (Tramadol). Zdravilo poskušajo predpisati za kratek čas, da ne bi povzročili zasvojenosti. Začnite z ½ tablete 2-krat na dan (ali 1 tableto ponoči). Po enem tednu se odmerek poveča na 2 tableti na dan. Če lajšanje bolečine že ni doseženo, odmerek še naprej povečujete na 2 tableti 2-4 krat na dan. Za zmanjšanje odmerjanja Tramadola, ne da bi pri tem izgubili analgetični učinek, je bila ustvarjena kombinacija Tramadola in Paracetamola (Zaldiar). Učinek 1 tablete zdravila Zaldiar je enakovreden 1 tableti zdravila Tramadol, medtem ko 1 tableta zdravila Zaldiar vsebuje bistveno manjšo količino Tramadola (37,5 mg v primerjavi s 50 mg). Tako se doseže zmanjšanje odmerka opioidnega zdravila brez izgube učinkovitosti..

Kadar je bolečina pri polinevropatiji bolj ali manj lokalizirana, je možna lokalna uporaba kreme, ki vsebuje kapsaicin (ekstrakt kapsuma). Kapsaicin povzroči izčrpavanje bolečinskih impulzov, to je, da se sprva lahko bolečina okrepi, nato pa bo zbledela. To obdobje, ko se bolečina stopnjuje, ni vsak bolnik sposoben zdržati, zato obstaja dvojna povezava s to metodo zdravljenja bolečine s polinevropatijo.

Za dosego rezultata je pogosto treba kombinirati zdravila za zmanjšanje bolečine. To pa je treba storiti le, če vsako posamezno zdravilo (pod pogojem, da je dosežen ustrezen odmerek in se upošteva trajanje uporabe) ne prinese učinka.

Sredstva, ki izboljšujejo izvajanje živčnega impulza

Če bolezen povzroča vztrajne motnje občutljivosti (njena izguba), mišično oslabelost, potem so ti simptomi indikacije za imenovanje antiholinesteraznih sredstev (sredstva, ki izboljšujejo živčno-mišično prevodnost). Tudi kadar pride do okvare membran živcev, ta zdravila prispevajo k prehodu impulza skozi preostale nepoškodovane dele živcev. Zaradi tega se mišična moč povrne in občutljivost se vrne. In druga zdravila v tem času prispevajo k regeneraciji živcev, tako da ostaneta mišična moč in občutljivost nedotaknjeni brez uporabe antiholinesteraznih zdravil..

Široko uporabljana zdravila te skupine so Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Vsa zdravila so identična glede na glavno učinkovino. Obstajajo tako injekcijske oblike za napredne primere polinevropatije, kot tudi tablete. Pogosto se uporabljajo tablete. Običajno je predpisana v 10-20 mg 2-3 krat na dan 30-60 dni.

Kot vidite, ima sodobna medicina zelo široko paleto zdravil, ki lahko vplivajo na simptome polinevropatije spodnjih okončin. Nobeden od njih sam po sebi ni "bojevnik", vendar lahko v kombinaciji z vztrajnostjo in potrpežljivostjo zdravila premagajo bolezen.

Nevropatija stopal: diabetična, alkoholna, periferna, senzorična, strupena

Vse vsebine iLive preverjajo medicinski strokovnjaki, da se zagotovi najboljša možna natančnost in skladnost z dejstvi..

Imamo stroga pravila za izbiro virov informacij in se sklicujemo le na ugledna spletna mesta, akademske raziskovalne inštitute in, če je mogoče, preverjene medicinske raziskave. Upoštevajte, da so številke v oklepaju ([1], [2] itd.) Interaktivne povezave do takih študij..

Če menite, da je kateri koli od naših materialov netočen, zastarel ali kako drugače vprašljiv, ga izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Vsaka nevrološka bolezen nog, definirana kot nevropatija spodnjih okončin, je povezana s poškodbo živcev, ki zagotavljajo motorično in senzorično innerviranje njihovih mišic in kože. To lahko privede do oslabitve ali popolne izgube občutljivosti, pa tudi do izgube sposobnosti mišičnih vlaken, da se napenjajo in pridejo v ton, torej do lokomotiranja mišično-skeletnega sistema.

ICD-10 koda

Epidemiologija

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo pojavnost nevropatije spodnjih okončin presega 60%. In statistike CDC kažejo na prisotnost periferne nevropatije pri 41,5 milijona Američanov, torej skoraj v 14% prebivalstva ZDA. Takšne številke se morda zdijo nerealne, vendar strokovnjaki Nacionalnega inštituta za sladkorno bolezen ugotavljajo, da približno polovica bolnikov sploh ne ve, da imajo to patologijo, saj je bolezen v zgodnji fazi in se sploh ne pritožujejo zaradi nelagodja zaradi otrplosti prstov. k zdravniku.

Po mnenju strokovnjakov se periferna nevropatija odkrije pri 20-50% okuženih s HIV in pri več kot 30% bolnikov z rakom po kemoterapiji.

Dedna nevropatija Charcot-Marie-Tooth prizadene 2,8 milijona ljudi po vsem svetu, pogostost Guillain-Barréjevega sindroma pa je 40-krat manjša, prav tako diagnosticiran multipli mielom.

Incidenca alkoholne nevropatije (senzorične in motorične) se giblje od 10% do 50% alkoholikov. Če pa uporabimo elektrodijagnostične metode, lahko nevrološke težave z nogami odkrijemo pri 90% bolnikov z dolgotrajno odvisnostjo od alkohola.

Vzroki nevropatije spodnjih okončin

V sodobni nevrologiji ločimo najpogostejše vzroke nevropatije spodnjih okončin:

  • poškodbe, pri katerih lahko zlomljene kosti ali njihova gosta fiksacija gipsa (longetti, cepiči) pritiskajo neposredno na motorne živce;
  • stenoza (zoženje) hrbteničnega kanala, v katerem se nahaja truplo hrbteničnega živca, pa tudi stiskanje njegovih ventralnih vej ali vnetje posameznih živčnih korenin;
  • travmatične poškodbe možganov, možganske kapi, možganski tumorji (predvsem na področjih ekstrapiramidnega sistema, možganov in podkortikalnih motoričnih jeder);
  • okužbe, vključno s herpetičnim mielitisom, ki ga povzroča virus Varicella zoster, sindrom Guillain-Barré (ki se razvije, ko je prizadet poddružina virusa herpesa tipa IV, Gammaherpesvirinae), davica, hepatitis C, lajmska bolezen (klopovska borelioza), aids, leprosi (ki jih povzroča lepenefrin Mycobacterium) etiologija;
  • presnovne in endokrine bolezni - sladkorna bolezen obeh vrst, porfirija, amiloidoza, hipotiroidizem (pomanjkanje ščitničnih hormonov), akromegalija (presežek rastnega hormona);
  • avtoimunske bolezni: revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, multipla skleroza (z uničenjem mielina živčnih membran), akutni diseminirani encefalomielitis;
  • dedne bolezni: Charcot-Marie-Tooth nevropatija, Friedreichova nevrodegenerativna ataksija, dedna sfingolipidoza ali Fabryjeva bolezen; glikogeneza druge vrste (Pompejeva bolezen, ki jo povzroča genska napaka lizosomalnega encima maltaza);
  • bolezen motoričnih (motoričnih) nevronov - amiotrofična lateralna skleroza;
  • subkortikalna aterosklerotična encefalopatija z atrofično spremembo bele snovi možganov (Binswangerjeva bolezen);
  • multipli mielom ali multiplenski mielom plazemskih celic (pri katerih maligna degeneracija vpliva na plazemske celice B);
  • Lambert-Eatonov sindrom (opažen pri drobnoceličnem pljučnem raku), nevroblastom. V takšnih primerih se nevropatije imenujejo paraneoplastične;
  • sistemski vaskulitis (vnetje krvnih žil), ki lahko izzove razvoj nodularnega periartritisa z oslabljeno inervacijo spodnjih okončin;
  • sevanje in kemoterapija malignih novotvorb;
  • toksični učinki etilnega alkohola, dioksina, trikloretilena, akrilamida, herbicidov in insekticidov, arzena in živega srebra, težkih kovin (svinec, talij itd.);
  • neželeni učinki nekaterih dolgotrajnih zdravil, na primer protibolečinskih zdravil izonikotinna kislina, antikonvulzivna zdravila skupine hidantoinov, fluorokinolonski antibiotiki, statini, ki znižujejo lipide, pa tudi prevelik odmerek piridoksina (vitamin B6);
  • nezadostna raven ciankobalamina in folne kisline (vitamina B9 in B12) v telesu, kar vodi v razvoj likularne mieloze.

Dejavniki tveganja

Zdravniki dejavnike tveganja za nevropatijo spodnjih okončin soglasno obravnavajo kot oslabitev imunosti, kar vpliva na odpornost telesa na bakterijske in virusne okužbe, pa tudi na dednost (družinska anamneza bolezni).

Poleg tega razvoj sladkorne bolezni prispeva k debelosti in presnovnemu sindromu, slabemu delovanju ledvic in jeter; multipla skleroza - diabetes, težave s črevesjem in bolezni ščitnice.

Kot dejavniki tveganja za sistemski vaskulitis so prepoznani virusi HIV, hepatitis in herpes ter povečana preobčutljivost telesa različnih etiologij. In mielom v plazemskih celicah se lažje razvije pri tistih, ki imajo prekomerno telesno težo ali so zasvojeni z alkoholom.

V večini primerov pomanjkanje oskrbe z možgani povzroči nekrozo njegovih tkiv, ko pa v mielinskem ovoju živčnih vlaken primanjkuje kisika, se postopoma degenerira. In to stanje lahko opazimo pri bolnikih s cerebrovaskularnimi boleznimi..

Načeloma lahko vse zgoraj navedene bolezni pripišemo dejavnikom, ki povečujejo verjetnost nevrološke motnje motoričnih funkcij.

Patogeneza

Patogeneza nevroloških težav z nogami je odvisna od vzrokov njihovega nastanka. Fizične poškodbe lahko spremlja stiskanje živčnih vlaken, ki presega njihovo sposobnost raztezanja, zaradi česar je oslabljena njihova celovitost.

Patološki učinek glukoze na živčni sistem še ni razjasnjen, vendar je s podaljšanim presežkom ravni glukoze v krvi nespremenjeno delovanje živčnih signalov po motoričnih živcih nesporno dejstvo. In pri insulinsko odvisni sladkorni bolezni ni samo kršitev metabolizma ogljikovih hidratov, temveč tudi funkcionalna insuficienca mnogih endokrinih žlez, kar vpliva na splošno presnovo.

Patofiziološka komponenta nevropatije pri lajmske bolezni ima dve različici: bakterija Borrelia lahko izzove imunsko posredovan napad na živec ali neposredno poškoduje njegove celice s svojimi toksini.

Z razvojem lateralne amiotrofične skleroze glavno patogenetsko vlogo igra nadomeščanje mrtvih motoričnih nevronov ustreznih možganskih struktur z glialnimi celičnimi vozlišči, ki ne zaznavajo živčnih impulzov.

V patogenezi demielinizirajočih nevropatij (med katerimi najpogosteje štejeta dedna peronealna amiotrofija ali bolezen Charcot-Marie-Tooth) so Schwannove celice odkrile genetske motnje v sintezi materiala membrane živčnih vlaken, mielina, za 75% lipidov in 25% proteina nevuregulina. Razširi se na živec po celotni dolžini (z izjemo majhnih ne-mieliniziranih Ranvierjevih vozlišč), mielinski plašč ščiti živčne celice. Brez nje - zaradi degenerativnih sprememb aksonov - je prenos živčnih signalov moten ali popolnoma zaustavljen. Pri bolezni Charcot-Marie-Tooth (s poškodbo peronealnega živca, ki odda impulze peronealnim mišicam spodnjih okončin, ekstenzorskemu stopalu) se mutacije zabeležijo na kratkem kraku kromosoma 17 (gena PMP22 in MFN2).

Večkratni mielomi prizadenejo B limfocite, ki izhajajo iz zarodnega središča bezgavke, kar moti njihovo širjenje. In to je posledica kromosomske translokacije med gensko težkimi verigami imunoglobulina (v 50% primerov - na kromosomu 14, v lokumu q32) in onkogenom (11q13, 4p16,3, 6p21). Mutacija vodi v disregulacijo onkogena in razširjajoči se klonski tumor proizvaja nenormalni imunoglobulin (paraprotein). In protitelesa, ki nastanejo v tem procesu, vodijo k razvoju amiloidoze perifernih živcev in polinevropatije v obliki paraplegije nog.

Mehanizem zastrupitve z arzena, svinca, živega srebra in trirezil fosfata je povečanje vsebnosti pirovične kisline v krvi, vznemirjanje ravnovesja tiamina (vitamin B1) in zmanjšanje aktivnosti holinesteraze (encima, ki zagotavlja sinaptični prenos živčnih signalov). Toksini izzovejo začetni razpad mielina, kar sproži avtoimunske reakcije, ki se kažejo v otekanju mielinskih vlaken in glialnih celic z njihovim nadaljnjim uničenjem.

Z alkoholno nevropatijo spodnjih okončin pod delovanjem acetaldehida pride do zmanjšanja črevesne absorpcije vitamina B1 in zmanjšanja ravni koencima tiamin pirofosfata, kar vodi v kršitev številnih presnovnih procesov. Torej, raven mlečne, piruvične in d-ketoglutarne kisline narašča; absorpcija glukoze se zmanjša, raven ATP, ki je potrebna za vzdrževanje nevronov, pa se zmanjša. Poleg tega študije pri alkoholikih odkrivajo poškodbe živčnega sistema na ravni aksonalne segmentarne demieelinacije in izgubo mielina na distalnih koncih dolgih živcev. Presnovni učinki poškodb jeter, povezanih z alkoholizmom, igrajo vlogo, zlasti pomanjkanje lipoične kisline..

Nevropatija. Diagnoza in zdravljenje.

Popusti za prijatelje iz družbenih omrežij!

Ta promocija je namenjena našim prijateljem na Facebooku, Twitterju, VKontakteu, YouTubu in Instagramu! Če ste prijatelj ali spremljevalec strani klinike.

Prebivalec stanovanjskega naselja "Savelovsky", "Begovoy", "Airport", "Horoshevsky"

Ta mesec so prebivalci območij "Savelovsky", "Running", "Letališče", "Khoroshevsky".

Varavkin Victor Borisovič

Nevrolog, kiropraktik, osteopat

Najvišja kvalifikacijska kategorija, vodja oddelka za nevrologijo

Gergert Andrey Alexandrovich

Nevrolog, kiropraktik, akupunktura

Gribanov Vasilij Vjačeslavovič

Nevrolog, kiropraktik

Kuprianovanova Valeria Alexandrovna

Nevrolog, refleksolog, nevrolog-algolog, nevropsihiatrinja

Kandidat medicinskih znanosti

Nikulin Aleksander Valerievič

Najvišja kvalifikacijska kategorija, kandidat medicinskih znanosti

Novozhilov Vladislav Vasilijevič

Nevrolog, kiropraktik, refleksolog

Pavlinova Julia Alexandrovna

Nevrolog, refleksolog, kiropraktik, osteopat

Solovjanovič Sergej Viktorovič

Najvišja kvalifikacijska kategorija

Šaklein Aleksej Dmitrijevič

Nevrolog, kiropraktik

Delo organov in sistemov našega telesa urejajo živčni impulzi - signali, ki izhajajo iz možganov. "Odhodni" in "dohodni" impulzi se prenašajo po živcih, kot da bi bili z žico. Poškodba živcev prekine to povezavo in lahko povzroči resne okvare v telesu. Dejansko se ob oslabljenem prenosu nevronov na prizadetem območju poslabša prehrana celic in oskrba s krvjo.

Stanje, za katero je značilna poškodba živčnih vlaken in ki ga spremlja moteno izvajanje živčnega impulza vzdolž živčnih vlaken, imenujemo nevropatija (nevropatija).

Če trpi en živec, gre za vprašanje mononevropatije, če gre za večkratno asimetrično motnjo perifernih živcev (na primer, ko postopek takoj zajema tako spodnje kot / in zgornje okončine itd.) - polinevropatijo. Patološki proces lahko zajema tako lobanjske živce kot periferne.

Lezije perifernih živčnih deblov, ki temeljijo na zatiranju povečanega kot posledica vnetja in edema živca v mišično-skeletnem predoru, imenujemo tunelski sindrom (imenovan tudi kompresijsko-ishemična nevropatija).

Obstaja več deset tunelskih sindromov, med katerimi je najbolj znan karpalni tunel.

Nevropatija. Diagnoza in zdravljenje.

Nevropatija. Diagnoza in zdravljenje.

Nevropatija. Diagnoza in zdravljenje.

Vzroki in vrste nevropatije

V 30% primerov se nevropatija šteje za idiopatsko (torej iz neznanih razlogov).

V nasprotnem primeru lahko vzroke bolezni razdelimo na notranje in zunanje.

Razlogi, povezani z različnimi notranjimi patologijami:

  • endokrine bolezni, od katerih sladkorna bolezen predstavlja približno tretjino vseh nevropatij;
  • pomanjkanje vitaminov, zlasti pomanjkanje vitaminov skupine B;
  • avtoimunske bolezni;
  • multipla skleroza;
  • revmatoidni artritis itd..

Zunanji dejavniki, ki izzovejo razvoj nevropatije, vključujejo:

  • alkoholizem (pogosta posledica je nevropatija spodnjih okončin);
  • rane
  • opijanje;
  • okužbe.

Pogosto je vzrok poškodbe živcev dedni dejavnik. V takih primerih se bolezen lahko razvije avtonomno, brez dodatnih škodljivih učinkov.

Nevropatija je zelo resna bolezen, ki potrebuje kvalificirano diagnozo in ustrezno zdravljenje. Če vas skrbi kateri koli od spodaj naštetih simptomov, se takoj obrnite na svojega nevrologa.!

Glede na lokacijo bolezni obstajajo nevropatije zgornjih, spodnjih okončin in lobanjskih živcev, na primer:

Obrazna nevropatija

Lahko se razvije zaradi travmatične poškodbe možganov, virusne okužbe, hipotermije, neuspelega zobnega posredovanja, depresije, nosečnosti in poroda, pa tudi zaradi neoplazme. Znaki bolezni so: mišična oslabelost prizadetega živca, slinjenje in solzenje, nezmožnost popolnega zapiranja vek.

Trigeminalna nevropatija

Povzročajo ga različni vzroki (maksilofacialna operacija, proteza, zapleteni porod, dednost) poškodbe živčnih končikov dlesni, zgornje in spodnje ustnice, brade. Bolniki se pritožujejo nad hudimi obraznimi bolečinami prizadetega živca, ki dajejo v zgornjo, spodnjo čeljust, ki jih analgetiki ne odstranijo. Opaženi so tudi odtok iz ene nosnice, solzenje in pordelost oči..

Radialna nevropatija

Pogosto se pojavi na ozadju tako imenovane "karotidne paralize", tj stiskanja živca zaradi nepravilnega položaja roke. Pojavlja se pri ljudeh, ki uživajo droge ali alkohol. Napreduje tudi z zlomi roke, bursitisom ali artritisom. Manifestira se kot kršitev hrbtne fleksije roke (čopič visi), odrevenelost palca in kazalca, bolečina se lahko pojavi na zunanji površini podlakti.

Mediana živčne nevropatije

Poraz tega predela zgornjega okončine se lahko pojavi z iztegovanjem, zlomom, diabetesom mellitusom, revmatizmom, protinom, neoplazmo, pa tudi v primeru stiskanja živcev. Manifestira se kot močna bolečina (pa tudi otrplost in pekočino) v podlakti, rami, roki, palcu, kazalcu in srednjih prstih.

Ulnarna nevropatija

Vzrok za to bolezen je lahko travmatičen (zvijanje, raztrganje in pretrganje) ali druga lezija ulnarnega živca (na primer povzroči bursitis, artritis). Manifestira se z otrplostjo prvega in polovice četrtega prsta, zmanjšanjem volumna krtače, zmanjšanjem obsega giba.

Nevropatija išiasnega živca

Običajno postane posledica resne poškodbe ali bolezni (nož ali strelna rana, zlom kolka ali medeničnih kosti, medvretenčna kila, onkologija). Manifestira se z bolečino na zadnji strani stegna, spodnjega dela noge, zadnjice s strani poškodbe živcev.

Nevropatija spodnjih okončin

Lahko se razvije zaradi prekomerne fizične preobremenitve, tumorjev v predelu medenice, hipotermije, pa tudi zaradi uporabe nekaterih zdravil. Simptomi - nezmožnost nagnjenja naprej, bolečine v zadnjem delu stegna, odrevenelost noge.

Peronealna nevropatija

Nastane zaradi modric, dislokacij in drugih poškodb, pa tudi zaradi ukrivljenosti hrbtenice, sindroma tunelov in nošenja ozkih neudobnih čevljev. Manifestacije: nemožnost dorsifleksije stopala, hoke petelinov (pacient ne more upogniti stopala »sam«).

Simptomi nevropatije

Raznolikost vrst bolezni pojasnjuje ogromno število specifičnih manifestacij. Kljub temu lahko ločimo najbolj značilne znake nevropatije:

  • otekanje tkiv na prizadetem območju;
  • kršitev občutljivosti (bolečina, otrplost, hladno snap, pekočino kože itd.);
  • mišična oslabelost;
  • krči, krči;
  • težave pri gibanju;
  • bolečina / akutna bolečina na prizadetem območju.

Monovropatije okončin nikoli ne spremljajo možganski simptomi (slabost, bruhanje, omotica itd.), Lobanjske nevropatije se lahko manifestirajo s podobnimi simptomi in praviloma spremljajo resnejše bolezni možganskega živčnega sistema.

Polinevropatije se kažejo s kršitvijo občutljivosti, gibanja, avtonomnih motenj. To je resna patologija, ki se sprva manifestira v obliki mišične oslabelosti (pareza), nato pa lahko privede do ohromelosti spodnjih in zgornjih okončin. Proces lahko vključuje tudi živce trupa, lobanj in obraza..

Alkoholna polinevropatija

V državah CIS med strupenimi boleznimi nevrologije zaseda prvo mesto strupena alkoholna polinevropatija. Vzrok se šteje za razširjenost alkoholizma. Zdravniki priporočajo začeti zdravljenje čim prej, da se prepreči invalidnost in smrt. Takoj uporabite terapijo z zdravili, nato preklopite na metode, ki niso droge.

Kaj je?

Alkoholna polinevropatija, katere koda v ICD je 10: G62.1, se imenuje obsežna poškodba živčnih celic s toksinoli etanola. Patologija se diagnosticira pri ljudeh s kronično zasvojenostjo z alkoholom. Zgodi se pri bolnikih z akutno zastrupitvijo z etilom.

Toksini z alkoholom izjemno negativno vplivajo na človeški živčni sistem. Če uničijo mielinsko plahtico in živčna vlakna, vodijo v vse vrste okvar senzorja. Takšen učinek vodi do razvoja alkoholne polinevropatije, katere simptomi nam omogočajo, da lahko rečemo, da gre za izjemno resno bolezen, ki bolnikovo kakovost življenja poslabša in vodi v invalidnost.

Karakteristični znaki alkoholne polinevropatije:

  • se nanaša na zaplete pri zastrupitvi z alkoholom;
  • pogosteje se pojavlja v akutni ali subakutni obliki;
  • večkratna poškodba nevronov (prizadene celoten živčni sistem ali velika območja NS);
  • zaradi toksičnih učinkov v nevronih se presnova moti;
  • presnovna motnja povzroči disfunkcijo perifernega in / ali centralnega, avtonomnega živčnega sistema;
  • poškodbe živčnega tkiva CNS (v možganih in hrbtenjači) so redke;
  • oseba izgubi delovno sposobnost, prejme invalidnost II. skupine;
  • z ustreznim zdravljenjem se povrne invalidnost;
  • zavrnitev terapije se konča s smrtjo.

Po statističnih podatkih se huda alkoholna polinevropatija razvije pri 30% moških in 10% žensk z zasvojenostjo. S celovitim pregledom telesa z elektronevromiografijo se pri vseh kroničnih alkoholikih odkrije poškodba živčnega tkiva. To pomeni, da je pogostnost pojavljanja 97-100% pri vzdrževanih ljudeh, vendar bolezen poteka v latentni (asimptomatski) obliki.

Referenca! Letts je prvi v zgodovini opisal simptome bolezni leta 1787, ko je odkril pri bolnikih z odvisnostjo, nevropatijo alkoholnega izvora.

Vzroki

Presnovni proces v nevronih je oslabljen zaradi toksičnih učinkov etilnega alkohola in njegovih produktov razpadanja (metabolitov, acetaldehida) na živčni celici. Polinevropatija se pojavi pri ljudeh z zadnjo stopnjo kroničnega alkoholizma ali po dolgotrajnem pihanju. Bolezen se lahko poslabša zaradi hipotermije.

Izzove alkoholna polinevropatija lahko:

  • uporaba nizkokakovostnih alkoholnih pijač;
  • nezmožnost telesa, da nevtralizira toksine (genetska motnja, oslabitev, starost, onkologija);
  • pomanjkanje vitaminov, pomanjkanje koristnih mikro in makro elementov;
  • pomanjkanje vitaminov skupine B ali tiamina (B1) ali folne kisline (B9);
  • hepatitis, ciroza;
  • presnovna motnja.

Alkoholna polinevropatija se pojavi pri ljudeh brez odvisnosti, če pijejo prevelik odmerek alkohola ali uživajo alkoholno pijačo otrok, najstnik. To so osamljeni primeri, patogeneza se preučuje. Z eno samo zastrupitvijo z etanolom motnje živčnega sistema ostanejo zaradi samozdravljenja ali pomanjkanja zdravstvene oskrbe.

Obrazci

Razvrstitev je temeljila na kliničnih manifestacijah bolezni. Več lezij nevronov je asimptomatsko, akutno, subakutno in kronično. Glede na vrsto alkoholne polinevropatije pri bolniku se določijo različni simptomi in predpiše se drugačno zdravljenje. Prva in zadnja sorta se pojavlja s podaljšanim alkoholizmom, preostala pa - pri ljudeh s podaljšanim pikom.

Klinični znaki nevropatije:

Vrsta alkoholne polinevropatijePrepoznavne lastnosti
SenzoričnoPrepoznajte oslabljeno občutljivost kože v okončinah.

Spremlja bolečina.MotorZnačilno je motenje refleksno-motorične funkcijeMešano (kombinirano)Sočasno obstajajo znaki senzoričnih in motoričnih oblik polinevropatijePsevdotubetični (ataktični)Zanjo je značilna diskoordinacija gibov, klinično podobna suhi hrbtenjačiSubklinično (primarno)Ni izrazitih kršitev: nevroni se šele začnejo poškodovati. Refleksi, gibljivost in / ali občutljivost so rahlo oslabljeni.VegetativnoPrizadete so celice ganglionskega (vegetativnega) živčnega sistema, ki uravnava aktivnost telesa. Manifestira se z disfunkcijo žlez, krvnih žil, organov.

Polinevropatija spodnjih okončin

Najpogosteje patološki proces prizadene živce in krvne žile spodnjih okončin. Zaradi prevelike obremenitve so najbolj ranljivi, zato se destruktivne motnje v živčnih vlaknih pojavijo hitreje, kar vodi v oslabljeno občutljivost, bolečino, vaskularne bolezni, hromost. Alkoholna polinevropatija spodnjih okončin ob odsotnosti zdravljenja lahko privede do resnih zapletov, zaradi katerih pacienti izgubijo delovno sposobnost in zmožnost servisiranja.

Polinevropatija zgornjih okončin

Alkoholna polinevropatija zgornjih okončin se pojavi pri bolnikih z dolgotrajno odvisnostjo. Pojavi se lahko tudi po enkratni uporabi velikih odmerkov etanola. Spremlja ga tudi oslabljen občutek in motorična motnja..

Referenca! Glede na klinične znake so oblike enake za vse vrste strupenih poškodb živčnega tkiva. Razlike v oslabljenih funkcijah NS v primeru zastrupitve z alkoholom, zdravili, strupom in drugimi škodljivimi snovmi niso, zato vzrok ugotovimo z analizo.

Simptomi

Simptomi nevropatije, ki nastane zaradi zastrupitve z alkoholom, so odvisni od tega, kakšno obliko bolezni ima bolnik. Bolezen se kaže kot motnja funkcij živčnega sistema. Če so v proces vključeni nevroni v hrbtenjači ali možganih, pogosteje opazimo znake mešane avtonomne polinevropatije. V primeru poškodbe perifernih celic NS opazimo razvoj ene vrste bolezni: senzorične, motorične ali kombinirane.

Splošna klinika nevropatije

Na začetku oseba opazi bolečino v živčnem deblu in sosednjih mišicah, ki se stopnjuje s pritiskom. Pozneje se pojavi parestezija: spontani občutek goosebumps, mravljinčenje, pekoč občutek v okončini.

Alkoholno polinevropatijo pogosto spremlja:

  • upad, okvare spomina;
  • duševne motnje;
  • otekanje sklepov, stopal, rok;
  • poškodbe očesnega motorja, vagusa, phrenic živca;
  • okvara vida (alkoholnabiobiopija), dihanje, krvne žile, notranji organi.

Med napredovanjem se pojavi paraliza mišic ekstenzorjev ali fleksorjev. Prizadete mišice hitro atrofirajo. Na začetku razvoja se reakcija tetiva refleksa poveča, nato izgine ali ostane okrepljena. Površinska občutljivost rok in / ali stopal od prstov do kolen se spremeni.

Alkoholna polinevropatija močno napreduje ali v nekaj tednih, mesecih. Z zdravljenjem pride do obratnega razvoja: živčni sistem je v celoti ali delno obnovljen.

Simptomi subklinične oblike

Začetno stopnjo alkoholne polinevropatije odkrijemo v instrumentalni študiji. Simptomi niso izraženi. Prsti začnejo čutiti hladno, fine motorične sposobnosti in občutljivost rok in nog se poslabšajo. Bolezen napreduje počasi, če človek ne pade v popadke. Prvi znak razvoja se imenuje bolečina v živcu, ko pritisnemo na območje njegovega prehoda.

Simptomi motorične oblike

S to vrsto alkoholne polinevropatije se motorična sposobnost zmanjšuje. Mišice oslabijo, pojavi se pareza ali ohromelost določene mišične skupine. Kliniko dopolnjujejo znaki senzoričnih motenj ("goosebumps", sprememba občutljivosti, podobno). Tudi gibanja se upočasnjujejo..

Krč v kolenu se običajno dvigne, ahilova tetiva pa se zmanjša. Če so vlakna v tibialnem živcu poškodovana, začnejo hoditi po prstih, motena je plantarna fleksija stopala.

Znaki poškodbe peronealnega živca:

  • delovanje mišic ekstenzorjev se poslabša;
  • v stopalu in spodnjem delu noge se zmanjšuje tonus in volumen.

Referenca! Najpogosteje zdravniki odkrijejo mešano alkoholno polinevropatijo. Obstajajo simptomi motorične + senzorične raznolikosti, vpleteni so živci rok in nog, mišice v okončinah atrofirajo.

Znaki senzorične oblike

Pogosteje opazimo poškodbe tkiva perifernega živčnega sistema v nogah, redkeje v rokah. Čutila se širijo od prstov navzgor do okončin.

Za senzorično alkoholno polinevropatijo:

  • krči v telečni mišici postanejo pogostejši;
  • pekoča bolečina se čuti v območju prehoda velikega živca;
  • mravljinčenje, srbenje v okončinah;
  • roke ali noge postanejo ohlajene;
  • roke / noge se otrplo, mišice izgubljajo moč
  • tetivni refleksi, zlasti ahilov, so zmanjšani;
  • v dlaneh / stopalih in nad okončinami se temperatura, občutljivost za bolečino dvignejo ali izginejo.

Slabost senzorja pogosto spremljajo motorične in avtonomne motnje. Zdravniki razkrijejo prekomerno potenje. Na rokah in nogah barva kože postane marmornata ali cianotična. Trofične razjede tvorijo.

Znaki psevdotubetične oblike

Razvija se občutljiva ataksija. Zanjo je značilna motnja koordinacije gibov, nestabilna hoja. Ob občutku območja živcev se pojavijo akutne bolečine. Občutljivost kože na dlaneh, podlakti ali stopalih, nogah.

Z alkoholno ataktično polinevropatijo ni diabetičnih kriz, sifilisa in Argyle-Robertssonovega sindroma. Ni "lumbago" in drugih znakov hrbtne suhosti.

Simptomi vegetativne oblike

Ganglionski oddelek SN uravnava refleksne funkcije notranjih organov, žlez in krvnih žil. Alkoholno polinevropatijo pogosto spremlja motnja srca, ožilja in genitourinarnega sistema.

Verjetni simptomi vegetativne oblike:

  • nepravilno krčenje miokarda;
  • omotica, omedlevica;
  • padec tlaka pri spremembi drže (ortostatska hipotenzija);
  • poslabšanje spolne želje;
  • pri moških erektilna disfunkcija;
  • ženske nehajo dobiti orgazem;
  • urinska inkontinenca;
  • bruhanje ali trdovratna slabost;
  • povečano znojenje;
  • driska;
  • utripajoče pike pred očmi.

Referenca! Vegetativni znaki se kažejo izrazito ali šibko z drugimi oblikami te bolezni. Podobni so tudi simptomom napredovanja alkoholizma..

Simptomi alkoholne nevropatije spodnjih okončin

Alkoholno polinevropatijo nog spremlja kršitev občutljivosti kože: občutek plazeče goosebumps, otrplost. Koža nog postane cianotična, na dotik hladna. Bolniki nenehno občutijo mraz v nogah. Nevropatija spodnjih okončin, alkoholna zastrupitev, pri kateri se razvije hitreje kot v rokah, brez zdravljenja vodi v občasno klavdikacijo, bolečino pri hoji in v mirovanju ter vnetje žil. Zaradi resnosti simptomov najpogosteje diagnosticiramo to obliko bolezni..

Diagnostika

Da bi ugotovili, da je odkrita nevropatija alkoholna, je pomembno diagnosticirati bolnikovo odvisnost ali se seznaniti z alkoholom, ki ga uživa pred razvojem kliničnih manifestacij. Različne strupene poškodbe živčnega tkiva je treba potrditi z laboratorijskimi preiskavami. To je pomembno, ker neenakomerna zdravila v primeru prevelikega odmerjanja očistijo telo alkohola, strupa, drog. Za razjasnitev diagnoze se s pacientovimi svojci pogovarjajo o njegovem življenjskem slogu, možnem vplivu etanola.

Laboratorijske metode za diagnozo alkoholne polinevropatije:

  • biokemijski krvni test;
  • biopsija živčnega in mišičnega tkiva;
  • punkcija cerebrospinalne tekočine.

Laboratorijska in cito-histološka analiza biomateriala pomaga odkriti atrofijo mišic, uničenje mielinskega plašča v nevronih.Nevrolog opravi fizični pregled (pregled, palpacijo, anamnezo) in ga pošlje ENMG. Elektroneromiografija celo razkrije asimptomatske poškodbe živčnih vlaken..

Zdravljenje

Zdravljenje alkoholne polinevropatije je namenjeno čiščenju telesa alkohola in razkrojnih produktov, obnavljanju nevronov, obnovi metabolizma in preskrbi s krvjo v tkivih. Strogo je prepovedano piti pijače, ki vsebujejo alkohol, zdravilne tinkture.

Pomembno je, da jemo uravnoteženo, v celoti jemo, jemo normo iz svežega sadja, zelenjave, beljakovinske hrane, vode. Priporočljivo je izbrati režim prehrane in hrane glede na Pevznerjeva priporočila glede splošne prehrane (tabela zdravljenja št. 15).

Konzervativno zdravljenje vključuje droge:

  • razstrupljevalno delovanje;
  • regulatorji glukoze v krvi;
  • nevronski zaščitniki, presnova, trofika - "Tanakan", "Neuromidin", drugi;
  • antioksidanti - "Thiogamma", "Berlition", druga zdravila tiokotske kisline;
  • vazoaktivna zdravila - "Halidor", "Biciklanfumarat", "Pentoksifilin", druga vazodilatacijska, antispazmodična zdravila;
  • Vitamini skupine B - Milgammacomposite, Berocca +, Benfotiamine, drugi;
  • askorbinska kislina;
  • antihipoksanti - Actovegin.

Zdravila za odpravo ali zmanjšanje simptomov alkoholne polinevropatije bolnik izbere osebno. Uporabljajo sedative, Finlepsin antikonvulzive, Gabapentinske antikonvulzive, paroksetinske antidepresive. Piracetam je predpisan za izboljšanje možganske aktivnosti iz nootropnih snovi..

Za zaustavitev bolečine so predpisana protivnetna zdravila "Meloksikam", "Nimesulid", antispazmodiki. V primeru zapletov alkoholizma so predpisana zdravila za etiološko zdravljenje. Pri boleznih jeter so v shemo vključeni hepatoprotektorji rastlinskega izvora. Za podporo delu miokarda se uporabljajo srčna sredstva..

Glavni cilji zdravljenja alkoholne polinevropatije spodnjih okončin so obnova tkivnega trofizma in preprečevanje razvoja vaskularnih patologij. Za to se uporabljajo vazoaktivna zdravila, nujno se izvaja terapija za razstrupljanje. Za lajšanje bolečin so predpisani nesteroidni antirevmatiki in antispazmodiki..

Referenca! Zdravljenje alkoholne polinevropatije doma je nemogoče. Nadomestne metode se uporabljajo le poleg zdravil, vadbene terapije, masaže po posvetovanju z zdravnikom.

Po odpravi akutne intoksikacije se uporabljajo zdravila Dibazol, Amiridin in druga zdravila z bendazolom in ipidacrinom. Sredstva spodbujajo prenos živčnih impulzov, pomagajo telesu, da se prilagodi, dvigne ton, lajša mišični krč, razširi krvne žile. Psiholog se s pacientom pogovarja o potrebi odpovedi alkoholu, razloži vzroke poškodbe živcev.

V obdobju okrevanja je predpisana fizioterapija. Koristna masaža, akupunktura, stimulacija mišic. Te metode izboljšujejo krvni obtok in obnavljajo občutljivost. Po zdravljenju alkoholne polinevropatije spodnjih okončin z zdravili priporočamo fizioterapevtske vaje. To bo pomagalo obnoviti motorično delovanje in okrepiti telo..

Zapleti

Telo zahvaljujoč živčnemu sistemu deluje, toda strupeni učinek etilnega alkohola poškoduje vlakna NA. Zdravi nevroni prenašajo impulze v možgane in mišice. Ko so prizadete celice, delujejo vsi organi.

Alkoholna nevropatija lahko privede do razvoja miokardne insuficience, odpovedi ledvic, krvnih motenj v možganih, paralize okončin ali dihalnega centra. Na podlagi teh zapletov pride do invalidnosti, duševne prizadetosti ali smrti.

Prognoza za okrevanje

Prognoza za okrevanje je ugodna. Za okrevanje je pomembno opraviti potrebno terapijo in popolnoma prenehati piti alkohol. Če zavrnete zdravljenje ali nadaljujete s pitjem alkohola, polinevropatija povzroči paralizo. Komisija dodeli invalidnost za dve skupini. Možna smrt zaradi poškodbe živcev, "odgovornih" za dihanje, delo srca, možganov. V 50% primerov po 10 letih človek umre.

Zavračanje alkohola, ustrezno zdravljenje, vsakodnevna vadba in masaža omogoča nevronom, da si opomorejo. V primeru invalidnosti je možen prehod v skupino 3 ali popolno okrevanje. Terapija z naknadno rehabilitacijo traja najmanj eno leto.