Glavni / Diagnostika

Trankvilizatorji: mehanizem delovanja pomirjeval

Diagnostika

Objavljeno: 18.03.2015
Ključne besede: pomirjevala, anksiolitiki, zdravila, delovanje, učinki.

Trankvilizatorji (anksiolitiki) - zdravila, ki zmanjšujejo tesnobo, tesnobo, agresijo, čustveno bogastvo izkušenj. Trankvilizatorji se uporabljajo za zdravljenje nevroz in nevroznih stanj. Predpisani so tudi za sedacijo pred operacijo, potenciranje anestezije.

Anksiolitiki se pogosto uporabljajo pri nespečnosti. Poleg tega so nekateri anksiolitiki (benzodiazepini) lahko učinkoviti pri zdravljenju epilepsije in se uporabljajo za lajšanje napadov..

Trankvilizatorje predstavljajo naslednje skupine zdravil:

Agonisti benzodiazepinskih receptorjev (benzodiazepini) ➤ kratkotrajno delovanje (t manj kot 6 ur): midazolam ➤ srednje trajanje delovanja (t = 6-24 ur): nozepam, lorazepam, medazepam. ➤ dolgo delujoče (t1 / 2 = 24-48 ur): diazepam, fenazepam, klordijazepoksid. Agonisti receptorjev za serotonin ➤ buspiron (spitomin). Snovi različnih vrst delovanja ➤ benactisine (amisil).

Pri pomirjevalcih z dolgotrajnim delovanjem opazimo anksiolitično aktivnost tako pri zdravilu kot v njegovem presnovku. Vsaka skupina anksiolitikov je podrobneje opisana v nadaljevanju..

Odlikujejo se trankvilizatorji, ki imajo izrazit anksiolitični učinek z aktivirajočo se komponento in odsotnimi ali minimalnimi sedativno-hipnotičnimi učinki ter mišično relaksirajoče in antikonvulzivno učinke. Ta zdravila ne poslabšajo duševnih in duševnih zmogljivosti, pozornosti, spomina, psihomotornih reakcij..

Takšna zdravila se imenujejo anksioselektivna ali dnevna pomirjevala. Vključujejo derivat benzodiazepina - medazepam (orehotel), modificirani benzodiazepin - tofisopam (grandaksin), pa tudi mebicar (derivat oktanediona). Ta zdravila se razlikujejo od pomirjevalnih ali nočnih pomirjeval, ki imajo anksiolitični učinek, hkrati pa zmanjšujejo hitrost in natančnost duševnih reakcij, duševno delovanje, fino koordinacijo gibov, imajo pomirjevalne, hipnotične in amnestične učinke. V zvezi s tem se takšna zdravila uporabljajo pri zdravljenju motenj spanja, spastičnosti skeletnih mišic, za lajšanje epileptičnega statusa in napadov drugačnega izvora, odtegnitvenega sindroma, sedacije, potencialne anestezije.

Agonisti receptorjev benzodiazepina

Pomirjevalci benzodiazepina imajo anksiolitični učinek, kar je v kombinaciji z izrazitim hipnotičnim delovanjem. Torej prevladujejo spalne tablete droga nitrazepam. Naslednji farmakološki učinki so lastni agonistom receptorjev benzodiazepina:

  • pomirjevalno (anksiolitično);
  • pomirjevalo;
  • tablete za spanje (razen dnevnih pomirjeval);
  • mišično sproščujoče (centralni mišični relaksant);
  • antikonvulzivno (antiepileptik);
  • amnestično (kršitev kratkoročnega spomina);
  • potenciranje učinka prikrajšanja povzročiteljev, to je skupin zdravil, ki zavirajo centralni živčni sistem.

Mehanizem delovanja benzodiazepinskih pomirjeval

Mehanizem delovanja GABA-mimetičnih derivatov benzodiazepina (glej sliko ⭣). Zdravila te skupine spodbujajo benzodiazepinske receptorje makromolekularnih receptorskih kompleksov v nevronih centralnega živčnega sistema. Posledično se občutljivost GABA poveča.IN-GABA receptorje, kar vodi do pogostejšega odpiranja kanalov za klorove ione in njegovega vstopa v celico. V tem primeru pride do sprememb naboja membrane, ki vodijo do njegove hiperpolarizacije in zaviralnih procesov v možganskih celicah.

Pomembno si je zapomniti, da z dolgotrajno uporabo benzodiazepinskih pomirjevalcev obstaja resna nevarnost duševne odvisnosti, razvoja tolerance. Z nenadno odpovedjo anksiolitikov benzodiazepinske serije se lahko pojavi pojav vračanja, ki se izrazi v ponovni vznemirjenosti, oslabljeni zavesti, motoričnih funkcijah ob prenehanju uporabe zdravila. V zvezi s tem je treba benzodiazepine ukiniti in postopno zmanjševati odmerek..

Preveliko odmerjanje benzodiazepinskih pomirjeval

Ob prevelikem odmerjanju derivatov benzodiazepina najprej pride do halucinacij, motenj artikulacije, mišične atonije, nato spanja, kome, respiratorne depresije, kardiovaskularne aktivnosti, kolapsa. V tem primeru se uporablja poseben protistrup - flumazenil, ki je antagonist benzodiazepinskih receptorjev.

Flumazenil blokira benzodiazepinske receptorje in popolnoma odpravi ali zmanjša resnost učinkov benzodiazepinskih pomirjeval. Flumazenil se uporablja za odpravo preostalih učinkov te skupine zdravil v primeru prevelikega odmerjanja ali akutne zastrupitve. Zdravilo se daje intravensko počasi. V primeru dolgotrajne zastrupitve z benzodiazepinom se ponovno uporabi, saj je obdobje pol-izločanja zdravila kratko in znaša približno 0,7-1,3 ure.

Agonisti receptorjev za serotonin

Buspiron spada v skupino agonistov serotoninskih receptorjev. To zdravilo je zelo občutljivo na serotoninske receptorje v možganih podtipa 5-HT1A. Zmanjša sintezo in sproščanje serotonina, delovanje serotonergičnih nevronov. Poleg tega zdravilo selektivno blokira presinaptične in postsinaptične dopaminske D₂ receptorje in poveča hitrost vzbujanja dopaminskih nevronov v srednjem možganu.

Buspiron ima izrazito pomirjevalno aktivnost. Učinek njegove uporabe se razvija postopoma.

Zdravilo nima sedativnega, hipnotičnega, mišično-sproščujočega, antikonvulzivnega učinka. Buspiron ima malo sposobnosti, da povzroči odpornost in odvisnost od drog.

Grenkilizatorji različnih vrst delovanja

Benactizin (amisil) lahko pripišemo tej skupini zdravil, katerega mehanizem delovanja je ta, da je M, H-antiholinergik. Zdravilo ima tudi sedativni učinek, ki je najverjetneje povezan z blokado M-holinergičnih receptorjev v retikularni tvorbi možganov. V nevrološki in psihiatrični praksi se benactizin uporablja v povezavi s svojim pomirjujočim učinkom, vendar je spekter njegove farmakološke aktivnosti veliko širši..

Benaktisin ima tudi zmeren antispazmodični, antihistaminik in lokalni anestetični učinek. Zdravilo zavira refleks kašlja, blokira učinke vzbujanja vagusnega živca (izločanje žlez se zmanjša, zenice se širijo, ton gladkih mišic se zmanjša). Zaradi slednje lastnosti se benactizin uporablja za zdravljenje bolezni in stanj, ki se pojavljajo s krči gladkih mišic notranjih organov (razjede na prebavilih, holecistitisa, spastičnega kolitisa itd.).

Viri:
1. Predavanja o farmakologiji za visoko medicinsko in farmacevtsko izobraževanje / V.M. Bručanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Založba Spectrum, 2014.
2. Farmakologija z receptom / Gayovy MD, Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC March, 2007.

Informacije, objavljene na straneh spletnega mesta, niso priročnik za samozdravljenje.
Če bolezen odkrijete ali sumite, se posvetujte z zdravnikom..

Stranski učinki pomirjeval in njihova vloga v mejni psihiatriji

V IN. Borodin, SSC MSP imenovan po V.P. Srbski, Moskva

Problem stranskih učinkov zdravil je bil pomemben skozi zgodovino razvoja psihofarmakologije. V zadnjih letih je bila uporabljena metodologija sistematičnega pristopa, ki je že prodrla v psihiatrijo pod krinko dobro znane aksialne diagnoze (ICD-10, DSM-IV), tako imenovani biopsihosocialni model bolezni (G. Engel, 1980) in koncept ovire mentalne prilagoditve (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993) precej hitro najde svojo utemeljitev na področju psihofarmakoterapije, ki po mnenju mnogih raziskovalcev temelji na varnostni prioriteti uporabe psihotropnih zdravil. Upoštevanje tveganja neželenih učinkov in zapletov je eno glavnih meril za predpisovanje učinkovitega psihofarmakološkega zdravljenja (S.N. Mosolov, 1996; F. J. Yanichak in sod., 1999). A.S. Avedisova (1999) opozarja na potrebo po uporabi psihotropnih zdravil za razlikovanje in nujno primerjavo njihove klinične učinkovitosti (tako imenovana korist zdravljenja) in nezaželenih, stranskih učinkov ali tolerance (tako imenovano tveganje zdravljenja).

Ta pristop, povezan s premikom poudarka s klinične učinkovitosti zdravljenja na njegovo varnost in je v bistvu splošna linija razvoja sodobne psihofarmakologije, prvenstveno ustreza načelom in ciljem zdravljenja obmejnih duševnih motenj. Glede na njegovo veliko pomembnost so takšni "neklinični" koncepti kot "kakovost življenja" (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) duševno bolnih bolnikov v obdobju izpostavljenosti drogam, indeks tako imenovane vedenjske toksičnosti (1986), ki kaže stopnjo motnje psihomotornega in kognitivnega delovanja pod vplivom psihotropnih zdravil, pa tudi številne druge koncepte. Vse našteto je treba upoštevati pri uvedbi formulacijskega sistema (2000) uporabe zdravil, vključno s psihotropnimi.

Splošne značilnosti pomirjeval

Glavne skupine pomirjeval v kemični sestavi vključujejo:

1) derivati ​​glicerola (meprobamata);

2) derivati ​​benzodiazepina (elenij, diazepam, lorazepam, fenazepam, klonazepam, alprazolam in številni drugi);

3) derivati ​​trimetoksibenzojske kisline (trioksazin);

4) derivati ​​azapirona (buspiron);

5) derivati ​​druge kemijske strukture (amisil, hidroksizin, oksilidin, mebicar, meksidol in drugi).

Razlikujemo naslednje klinične in farmakološke učinke pomirjeval:

1) pomirjevalno ali anksiolitično;

4) antikonvulzivno ali antikonvulzivno;

5) tablete za spanje ali hipnotične;

Dodatno navedite psihostimulirajoče in antifobične učinke..

Zato so glavni cilj uporabe pomirjevalcev različni anksiozno-fobični sindromi nepsihotične ravni, akutni in kronični, ki se razvijajo v okviru tako imenovanih mejnih stanj (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). Poleg tega so stranski učinki, ki se pojavijo med njihovo uporabo, običajno povezani s presežkom zgoraj navedenih farmakoloških učinkov teh zdravil, to je, da se po splošno sprejeti klasifikaciji vrst stranskih reakcij nanašajo na reakcije prvega tipa (tip A).

Stranski učinki pomirjeval

Kot veste, pomirjevala za razliko od antipsihotikov in antidepresivov ne dajejo pomembnih stranskih učinkov in jih bolniki dobro prenašajo. V marsičem je prav to razlog, da je takoj po uvedbi klordijazepoksida (elena) v klinično prakso leta 1959 število na novo sintetiziranih pomirjeval naraščalo kot plaz, zdaj pa se najpogosteje uporabljajo med vsemi zdravili, saj se pogosto uporabljajo ne le v psihiatriji, temveč tudi pri somatska medicina, pa tudi zdravi ljudje za lajšanje negativne komponente čustvenega stresa. Po nekaterih poročilih od 10 do 15% celotnega prebivalstva v različnih državah prejme recepte z receptom enega ali drugega pomirjevalnega sredstva enkrat na leto. Dodati je treba, da intenzivnost iskanja novih zdravil tega razreda v sodobni psihofarmakologiji še naprej ostaja na zelo visoki ravni in do zdaj skupina najbolj priljubljenih med njimi - benzodiazepinski pomirjevali - vključuje več kot 50 izdelkov.

Glavni stranski učinki pomirjeval so:

1. Pojavi hipersedacije - subjektivno opažene, dnevna zaspanost, povezana z odmerkom, zmanjšana stopnja budnosti, oslabljena koncentracija, pozabljivost in drugi.

2. Mišična sprostitev - splošna šibkost, šibkost v različnih mišičnih skupinah.

3. "Vedenjska toksičnost" - blaga okvara kognitivnih funkcij in psihomotornih veščin, ki jih objektivno opazimo med nevropsihološkim testiranjem in se kaže tudi z minimalnimi odmerki.

4. „Paradoksne“ reakcije - povečana vznemirjenost in agresivnost, motnje spanja (običajno minejo spontano ali ko se odmerek zmanjša).

5. Duševna in telesna odvisnost - pojavlja se pri dolgotrajni uporabi (6–12 mesecev neprekinjene uporabe) in se kaže v pojavih, podobnih nevrotični anksioznosti.

Najpogostejši neželeni učinek, opažen med uporabo pomirjeval (predvsem benzodiazepinov), je letargija in zaspanost - pri približno 10% bolnikov (H. Kaplan in sod., 1994). Ti simptomi so lahko prisotni ves naslednji dan po zaužitju zdravila noč prej (tako imenovana preostala dnevna zaspanost). Manj kot 1% bolnikov poroča o omotici, manj kot 2% - ataksijo, predvsem zaradi stopnje mišičnega relaksirajočega učinka pomirjeval. Treba je opozoriti, da naši predhodni podatki kažejo na veliko večjo pogostost pojavljanja teh neželenih učinkov, zlasti pri starejših. Pri hkratni uporabi benzodiazepinskih pomirjeval in alkohola se lahko pojavijo resnejši neželeni učinki: huda zaspanost, psihomotorna inhibicija in celo respiratorna depresija.

Drugi, opazno redkejši stranski učinki pomirjeval so povezani z blagim kognitivnim primanjkljajem („vedenjska toksičnost“), ki kljub temu pogosto vodi do zmanjšanja učinkovitosti in povzroča pritožbe pri bolnikih. Kratkoročna obdobja anterogradne amnezije se navadno pojavijo pri uporabi kratko delujočih hipnotičnih benzodiazepinov na vrhuncu njihove koncentracije v krvi (S.N. Mosolov, 1996). Naši podatki kažejo na blage reverzibilne motnje spomina in reprodukcije, ki jih subjektivno opazijo bolniki, ki že dlje časa jemljejo diazepam (valium) in fenazepam v srednjih terapevtskih odmerkih. Poleg tega sorazmerno nova zdravila te skupine - ksanaks (alprazolam) in spitomin (buspiron) - praktično niso povzročila pomembnih simptomov "vedenjske toksičnosti".

"Paradoksalne" reakcije, kot sta povečana vznemirjenost in agresivnost, dokler ne najdejo dokončne potrditve povezave z uporabo nekaterih pomirjeval. Vendar pa obstajajo dokazi, da na primer triazolam pogosto prispeva k manifestaciji izrazitega agresivnega vedenja do te mere, da je podjetje, ki proizvaja to zdravilo, priporočilo omejitev njegove uporabe na 10-dnevni tečaj in ga uporabljati le kot spalno tableto. V izoliranih primerih smo opazili paradoksalne reakcije v obliki občutkov tesnobe in motenj spanja pri bolnikih, ki so jemali spitomin (buspiron).

Ne smemo pozabiti, da pomirjevala svobodno prodirajo skozi posteljico in lahko zavirajo otrokovo aktivnost dihanja ter motijo ​​pravilen razvoj ploda ("benzodiazepinski otroci" - L. Laegreid in sod., 1987). V zvezi s tem se ne priporoča za uporabo med nosečnostjo in dojenjem. Odbor za varnost UK za zdravila med neželenimi učinki benzodiazepinov, ki jih jemljejo nosečnice in doječe ženske, navaja: hipotermijo, hipotenzijo in depresijo dihanja pri plodu, pa tudi sindrom fizične odvisnosti in odtegnitve pri novorojenčkih.

Pojav odtegnitvenega sindroma, kar kaže na nastanek odvisnosti, neposredno korelira s trajanjem zdravljenja s pomirjevali. Poleg tega nekatere študije potrjujejo njegovo verjetnost pri nekaterih bolnikih, tudi glede uporabe majhnih odmerkov benzodiazepinov. Najpogostejši znaki sindroma umika pomirjeval so: prebavne motnje, potenje, tresenje, zaspanost, omotica, glavoboli, nestrpnost proti ostrim zvokom in vonjavam, tinitus, občutki depersonalizacije, pa tudi razdražljivost, tesnoba in nespečnost. Pri številnih bolnikih so manifestacije odtegnitvenega sindroma pomirjevalcev lahko zelo hude in trajajo do 0,5-1 let (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt in sod., 1985). H. Ashton trdi, da resnost in trajanje motnje pogosto podcenjuje zdravstveno osebje, ki ga napačni simptomi odtegnejo kot nevrotične pojave..

Med opazovanji smo razkrili tudi primere nastanka svojevrstne nestrupene (nepatološke ali psihološke) oblike odvisnosti med zdravljenjem, ko je vsak poskus ali predlog za zmanjšanje odmerka zdravila povzročil hitro povečanje stopnje tesnobe in hipohondričnega razpoloženja in ideja o morebitni travmatični situaciji v prihodnosti povzročila dodaten vnos zdravila.

Ko govorimo o vlogi stranskih učinkov pomirjeval pri zdravljenju obmejnih duševnih motenj, je treba izpostaviti razmeroma pogoste zavrnitve pacientov, zlasti tistih, ki se ukvarjajo z aktivnimi poklicnimi dejavnostmi, da nadaljujejo zdravljenje z določenimi zdravili te skupine. Poleg tega je treba opozoriti tudi na pojav tako imenovanih sekundarnih nevrotičnih in nepatoloških ali psiholoških reakcij (v obliki kratkotrajne anksioznosti in anksiozno-hipohondričnih stanj), ki vsaj začasno poslabšajo splošno duševno stanje bolnikov in zahtevajo psihoterapevtsko korekcijo.

Če povzamemo predstavljene informacije, morate najprej navesti, da:

1. Različni neželeni učinki se pogosto pojavljajo celo pri zdravljenju s tako "mehkimi" in varnimi v tem smislu psihotropnimi zdravili, kot so pomirjevala, zlasti klasični benzodiazepin.

2. V tem primeru se lahko pojavijo tako imenovane sekundarne patološke (tj. Nevrotične) in nepatološke (tj. Psihološke), v glavnem moteče in anksiozno-hipohondrične reakcije, ki kljub svojemu kratkemu trajanju zahtevajo psihoterapevtsko korekcijo.

3. V nekaterih primerih so bolniki lahko zavrnili zdravljenje zaradi pojava nekaterih stranskih učinkov pomirjeval.

4. Možna je tvorba posebnih nestrupenih (psiholoških) oblik odvisnosti od drog, ki pa lahko ob nadaljnji rehabilitaciji bolnikov predstavljajo težavo..

Amnestično dejanje je

21. Antipsihotiki: klasifikacija, mehanizem delovanja, glavni učinki in aplikacije na različnih področjih medicine. Primerjalne značilnosti, stranski učinki antipsihotikov in mehanizem njihovega razvoja. Anksiolitiki (pomirjevala): razvrstitev, primeri uporabe drog, neželeni učinki. Razlika med pomirjevali in antipsihotiki.

Antipsihotična zdravila - zmanjšajo delirij, halucinacije, resnost čustvenih izkušenj, agresivnost in impulzivnost vedenjskih reakcij, ustavijo psihomotorno vznemirjenost. Vpliv antipsihotikov na duševno aktivnost je drugačen. Sedativni antipsihotiki lahko povzročijo nevroleptični sindrom - letargijo, apatijo, zaspanost, oslabitev osebne pobude, paralizo volje, izgubo zanimanja za okolje, letargijo razmišljanja brez izgube zavesti in sposobnosti gibanja. Nevroleptiki z aktivirajočim učinkom oslabijo negativne simptome psihoze - depresijo, avtizem, katatonijo. Antipsihotiki se uporabljajo v psihiatriji za zdravljenje akutnih in kroničnih psihoz (shizofrenija, organska, intoksikacija, otroštvo, senilne psihoze), psihopatije, lajšanje psihomotorne vznemirjenosti, odtegnitvenih simptomov, pa tudi pri zdravljenju notranjih bolezni in v anesteziologiji. MEHANIZMI UKREPANJA

Nevroleptiki blokirajo receptorje dopamina D in a-adrenergične receptorje, nekatera zdravila te skupine so tudi antagonisti M-holinergičnih receptorjev, histaminskih H1 receptorjev in 5-HT2 receptorjev serotonina, aktivirajo receptorje 5-HT1.

1. Derivati ​​fenotiazina z aminoalkilnim radikalom / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / močan psihosedativni učinek, zmeren antipsihotični učinek. Halucinacije, delirij, manično vznemirjenje se ustavijo. V prvih dneh zdravljenja s klorpromazinom in levomepromazinom se pojavijo letargija, zaspanost, občutek popolne brezbrižnosti, občutek "zadušljivosti v glavi", motorična blokada. Te manifestacije antipsihotičnega sindroma subjektivno težko prenašamo. Poleg tega klorpromazin povzroča depresijo. Psihozadativni antipsihotiki te skupine potencirajo učinek anestetika, hipnotikov, etilnega alkohola, analgetikov. Levomepropazin neodvisno kaže izrazite analgetične lastnosti, predpisan je bolnikom z rakom, herpes zosterom, trigeminalno nevralgijo, bolečimi mišičnimi krči. Aminazin in levomepromazin imata močne hipotermične, vendar šibke antiemetične učinke. V prvih dneh uporabe povzroči ortostatsko hipotenzijo. Blokirajte a-adrenergične receptorje, 5-HT2A serotoninske receptorje, M-holinergične in histaminske H1-receptorje.

1.2. Derivati ​​fenotiazina s piperidinskim radikalom / PERICIAZIN, TIORIDAZIN / Imajo izrazite anti-tesnobe in psihosedative ter zmerne antipsihotične učinke. Uporabljajo se za shizofrenijo s potekom, ki je podoben nevrozi, anksiozno-nevrotične motnje, kronični alkoholizem, afektivna mešana stanja, kadar se kombinirajo simptomi depresivnega in maničnega pola. V pediatrični praksi se periciazin in tioridazin predpisujeta kot vedenjska korektorja za čustveno nestabilnost, hiper ekscitabilnost, kontaktne motnje, prekomerno motorično aktivnost, agresijo in obsesivno stanje. Pri starejših ljudeh ta zdravila ustavijo vznemirjenje demence, zmanjšajo zmedenost, senilno srbenje. Pericizin in tioridazin redko povzročata parkinsonizem. S terapijo s tioridazinom obstaja nevarnost kardiotoksičnih učinkov, ortostatske hipotenzije, pa tudi zapletov, povezanih s hudo blokado perifernih M-holinergičnih receptorjev.

2. Derivati ​​tioksanthena / CHLOROPROTXEN / Antipsihotik z zmernimi antipsihotiki, izrazitimi sedativnimi in antidepresivi, ima lastnosti močnega analgetika, praktično ne povzroča ekstrapiramidnih stranskih učinkov.

3. Derivati ​​butirofenona / DROPERIDOL / ima psihosedativ, antikonvulziv, antiemetik, protizdravni učinek. Pri šoku zmanjšuje krčni krč in izboljša perfuzijo krvi organov, saj zmanjšuje centralni simpatični ton in zmerno blokira periferne a-adrenergične receptorje. Droperidol se uporablja za nevroleptanalgezijo, sedacijo med anestezijo, lajšanje psihomotorne vznemirjenosti, krče, bruhanje in pri zdravljenju šoka. / HALOPERIDOL / Ima antipsihotični učinek z aktivirajočo incizivno komponento, zavira psihomotorno vznemirjenost, 50-krat močnejše kot klorpromazin, bruha, spodbuja izločanje prolaktina in povzroča dolgotrajno okvaro motorja.

4. Derivati ​​substituiranega benzamida / SULYPYRIDE / Selektivno blokira receptorje D2 in D3 dopamina limbičnega sistema, ne vpliva na D2 receptorje striatum. Razlikuje se po regulativnem učinku, saj kombinira antipsihotični učinek z zmernimi protitirjačnimi, psihostimulacijskimi in antidepresivi (timonevroleptik). Blaži negativne simptome shizofrenije kot antagonista receptorjev dopamina D3 + za zdravljenje peptične razjede, sindroma razdražljivega črevesja, bronhialne astme, bolečinskih sindromov, impotence, simptomov odvzema alkohola in heroina, somatizirane in zamaskirane depresije, astenije z izgubo energije, pobude, interesov.

/ TIAPRID / Selektivno blokira senzibilizirane dopaminske D2 receptorje. V majhnih odmerkih stimulira osrednji živčni sistem, v velikih odmerkih ima zmeren antipsihotik, anti-tesnobo in analgetični učinek. Zmanjša motorične motnje, ki jih povzroča hiperfunkcija D2 receptorjev. Indiciran je za korekcijo tardivne diskinezije pri bolnikih, ki že dalj časa jemljejo druge antipsihotike; s Huntingtonovo horo, sindromom kronične bolečine, agresijo, psihomotorno nestabilnostjo in avtonomnimi motnjami v geriatrični praksi in pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom.

5. Derivati ​​1,4-benzodiazepina

6. Derivati ​​pirimidina.

Atipični antipsihotiki v manjši meri kot derivati ​​fenotiazina in butirofenona blokirajo receptorje dopamina D2 v nigrostriatalnem sistemu in hipotalamusu, za kratek čas povzročajo blokado teh receptorjev, so antagonisti receptorjev serotonina 5-HT2A (blokada teh receptorjev spremlja povečano pred-izločanje lubje). Učinkovito zatirajo psihoproduktivne simptome, komorbidne afektivne motnje (disforija, depresija), počasi, po 1 - 6 mesecih. terapije, izboljšajo komunikacijske sposobnosti, abstraktno mišljenje, kognitivne funkcije, pozornost, spomin, tekoče govorjenje pri bolnikih s shizofrenijo, redko povzročajo ekstrapiramidne motnje in prekomerno izločanje prolaktina.

/ KLOSAPIN / Ima nizko afiniteto do receptorjev dopamina D2 v striatumu in hipotalamusu, blokira D4 receptorje v limbičnem sistemu in prefrontalni skorji, a-adrenergične receptorje, M-holinergične receptorje, histamin H1-receptorje in seroton 5 receptorje -NT2A. Pokaže antipsihotično in psihosedativno delovanje, ne povzroča letargije, apatije, letargije, zgladi negativne simptome (introverzija, slab govor).

Trankvilizatorji so eden najbolj priljubljenih razredov zdravil. 90% ljudi v razvitih državah občasno jemlje pomirjevala, 20% jih zdravi stalno. Uporaba pomirjeval iz leta v leto narašča. To je posledica njihove visoke terapevtske učinkovitosti in relativne varnosti pri nevrotičnih razmerah in pri zdravih ljudeh v obdobjih hudih nemirov, stresnih situacij. Trankvilizatorji imajo psihotropni in nevrovegetropni učinek. Običajno jih delimo na sedativne in dnevne (aktivirajoče) sklade.

Trankvilizatorji, ki nimajo antipsihotičnih lastnosti, zavirajo psihoproduktivno

simptomi nevrotičnih stanj:

· Obsedenost (lat. Obsessio - blokada, obleganje) - neprostovoljno, neustavljivo pojavljanje tujčeve osebnosti pacienta, navadno neprijetnih misli, idej, spominov, dvomov, strahov, nagonov, dejanj ob ohranjanju kritičnega odnosa do njih;

· Fobija (grško phobos - strah, strah) - obsesivni, neustavljivi strah pred določenimi predmeti, gibi, dejanji, dejanji, situacijami;

Hipohondrija

Agonisti receptorjev benzodiazepina CNS z alosteričnimi centri GABA receptorji tipa A => obstaja uravnavanje živčnega impulza med podkortičnimi tvorbami, medsebojna interakcija med poloblomi na cilj. možgane in spin. možgani, hipokampus, striatum.

Učinki: Zmanjšan notranji stres, tesnoba, agresivnost; Povzroča občutek umirjenosti; Mišični relaksantni učinek; Zviša prag za konvulzivno reakcijo antikonvulzivov (odvisno od GABA); Enostavne tablete za spanje / Nitrazepam /; Potencirajo učinek zdravil, ki vplivajo na centralni živčni sistem; Znižujejo krvni tlak, srčni utrip; Stimulirajte apetit.

1. pomirjevalni pomirjevalci (klozepid, sibazon, diazepam, alprazolam, fenazepam): * ustvarijo največje duševno ugodje v hudih nevrotičnih razmerah; * zmanjšati hitrost in natančnost psihe. Reakcija je mentalna. Učinkovitost, natančna koordinacija gibov; * Amnestični učinek (zmanjša sproščanje vazopresina, oksitocina, ACTH) "težave na daljavo" duševno zmanjšajo. Operabilnost.

2. dnevna pomirjevala (Mezapam, tofazapam, mebikar): * anti-tesnobno delovanje z aktivirajočo komponento (tj. Hipnotičnega delovanja ni); * sedativni učinek; * antikonvulzivni učinek; * mišični relaksantni učinek; * za Uporaba lahko poslabša spomin.

Kinetika. Dobro se absorbira v prebavnem traktu, sodeluje v enterohepatični cirkulaciji, veže se na beljakovine za 70-79%, koncentracija v cerebrospinalni tekočini v enaki koncentraciji, kot v krvi. Zakon. Koncentracija se poveča, če jemljemo v patz. Z jetri. Ned.

Navedbe za komentar: 1) Zdravljenje b. s primarno nevrozo; 2) z nevrozo na osnovi somatskih. zab.; 3) za premedikacijo v anesteziologiji + pooperativni. obdobje; 4) Z lokalnimi krči, skeletnimi. Muskulatura 5) antikonvulzivno sredstvo; 6) kot lahka spalna tabletka, z nekaterimi. Oblike nespečnosti; 6) Z odtegnitvenim simptomom pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom.

Stranski učinki: * Povzroča mišično oslabelost, ataksijo; * Razvijata se strpnost in fizična odvisnost; * Lahko pride do odtegnitvenega sindroma (nespečnost, depresija, vznemirjenost); * alergija, preobčutljivost; * omotica, glavobol, oslabljena spolna funkcija, menstrualni cikel, oslabljena namestitev; * ima kumulativno sposobnost (kopičenje učinka); * ima teratogeno sposobnost (talidomitis).

Amnestični sindromi: vrste, diagnoza, metode zdravljenja

Amnestični sindrom je razvrščen po dveh kriterijih. V prvi vrsti se pojavijo začasne ali diskretne epizode amnezije, ne pa trajne okvare spomina. Drugič, izguba spomina je posledica bodisi nevrološke poškodbe bodisi psihološke težave. Oba dejavnika sta zelo pogosta..

Koncept konfabulacije je bil tradicionalno povezan z amnestičnimi sindromi, zlasti s Korsakovim sindromom. Čeprav ima lahko ločeno podlago, se v različnih situacijah pojavijo lažni spomini. S pojavom zdravil, namenjenih vplivu na spomin, narašča zanimanje za psihofarmakologijo.

V tem članku bomo te teme obravnavali po vrsti.

Mimo amnezije

Tranzicijska globalna amnezija

Tranzicijsko globalno amnezijo najpogosteje najdemo pri srednjih ali starejših ljudeh, najpogosteje pri moških, ki trajajo več ur. Zanj so značilna ponavljajoča se vprašanja, lahko pride do zmede, vendar pacienti ne poročajo o izgubi osebne identitete (vedo, kdo so).

Tem včasih sledi glavobol ali slabost, stresni dogodki, medicinski postopki ali živahna vadba. Povprečno trajanje amnezije je 4 ure, največ 12 ur. Ni povezave s preteklo zgodovino vaskularne bolezni, kliničnimi znaki vaskularne patologije..

S prehodnimi ishemičnimi napadi ni povezave. 60-70% osnovne etiologije je nejasno. V primerih, ko so nevropsihološki testi bolnikom predpisani med akutno epizodo kratkotrajne izgube spomina, v verbalnih, neverbalnih študijah kažejo globoko anterogradno amnezijo. Vendar pa je bila zmogljivost retrogradnega pomnilnika spremenljiva.

Kasnejše študije so pokazale popolno ali skoraj popolno okrevanje spominov, od nekaj tednov do nekaj mesecev po akutnem napadu.

Splošno mnenje je, da je amnestična motnja posledica prehodne disfunkcije v limbično-hipokampalnih verigah, kar je ključno za oblikovanje spomina..

Prehodna epileptična amnezija

Nanaša se na bolnike z začasno globalno amnezijo, pri katerih je epilepsija glavni vzrok sindroma. Če epilepsija še ni bila diagnosticirana, so glavni prognostični dejavniki epileptične etiologije kratki primeri izgube spomina (uro ali manj) z več napadi.

Pomembno je opozoriti, da so standardni rezultati elektroencefalografije (EEG) in CT pogosto normalni. Vendar pa se pri snemanju EEG spanja najde epileptična osnova motnje.

Bolniki s prehodno epileptično amnezijo kažejo preostali primanjkljaj med napadi, povezanimi z nevropatologijo. Epilepsija vodi do avtomatizma ali stanja po stiku.

Kadar obstaja avtomatizem, je vedno prisotna dvostranska udeležba limbičnih struktur, ki sodelujejo pri oblikovanju spomina, vključno s hipokampalno in parafemopampalno strukturo na dvostranski osnovi, pa tudi mesialni diencefalon. Zato je amnezija za obdobje avtomatskega vedenja vedno prisotna.

Poškodbe, poškodbe glave

V primeru poškodbe glave je pomembno razlikovati med kratkim obdobjem retrogradne amnezije, ki traja le nekaj sekund ali minut, in daljšim obdobjem posttravmatske amnezije. Včasih posttravmatska amnezija obstaja brez retrogradne, pogostejša je v primerih prodornih lezij. Včasih je še posebej živ spomin na slike ali zvoke, ki se pojavijo tik pred poškodbo.

Posttravmatska amnezija velja za osnovo difuzne možganske patologije, rupture aksonov in splošne kognitivne okvare. Trajanje posttravmatske amnezije napoveduje možne kognitivne izide, psihiatrične in socialne izide.

Poleg tega je kontuzija čelnega in sprednjega časovnega režnja pogosta posledica poškodbe glave. Opisana je nesorazmerna stopnja retrogradne izgube spomina, povezane s poškodbami teh struktur. Medsebojno delovanje psiholoških in nevroloških dejavnikov v teh primerih ni mogoče izključiti.

Posttravmatsko amnezijo je treba ločiti od ohranjenega sprednjega spomina, ki ga odkrijemo s klinično oceno ali kognitivnim testiranjem po koncu amnezije.

Poleg tega je pozabljivost pogosta pritožba v okviru posttravmatskega sindroma, vključno s tesnobo, razdražljivostjo, slabo koncentracijo in različnimi somatskimi očitki. Te pritožbe praviloma ostanejo, dokler se ne odpravijo vsa vprašanja psihološke kompenzacije..

Odpoved alkohola

Odstranjevanje alkohola je diskretna epizoda izgube spomina za pomembne dogodke. Popuščanje spomina je povezano s hudo zastrupitvijo po dolgotrajni zlorabi alkohola. Alkoholne izkušnje, povezane s stanjem, se lahko štejejo za povezane pojave..

Subjekti, ko so trezni, se ne morejo spomniti dogodkov, dejstev iz obdobja opijanja, ampak jih zlahka prikličejo, ko spet postanejo pijani. Spominski otoki ostajajo, amnezija se sčasoma delno okreva.

Spomini so razdrobljeni, izgubljeni trenutki pa se le redko obnovijo. Kršitve se pojavljajo v pijancih, od visokih vsebnosti alkohola v krvi. Hipoglikemija je dejavnik v nekaterih primerih..

Po elektrokonvulzivni terapiji

To je jatrogena oblika prehodne amnezije. Benzodiazepini, antiholinergična zdravila povzročajo začasno zmerno izgubo spomina.

Preiskovanci, ki so bili podvrženi večurni elektrokonvulzivni terapiji (ECT), kažejo retrogradno poslabšanje spomina v zadnjih 1-3 letih, izrazito okvaro spomina pri opravljanju nalog za pomnjenje, prepoznavanje in pospešeno hitrost pozabljanja..

6–9 mesecev po opravljenem tečaju ECT se pomnilnik vrne v normalno delovanje. Vendar pa pritožbe zaradi okvare spomina lahko ostanejo in so včasih očitne tri ali več let po zaključku tečaja ECT..

Verbalni spomin je še posebej dovzeten za neuspeh. Enostransko elektrokonvulzivno zdravljenje v ne dominantni polobli vpliva na spomin bistveno manj kot dvostransko ECT. Najučinkovitejši načini za preprečevanje pomanjkanja spomina so bodisi postavitve elektrod nad čelnim, ne časovnim ali ne-prevladujočim časovnim režnjam.

Posttravmatska stresna motnja

Zanj so značilne vsiljive misli, spomini na travmatično izkušnjo. Vendar obstajajo primeri kratkotrajne izgube spomina, izkrivljanja. Na primer, žrtev nesreče v Zebrugu je opisala poskus reševanja tesnega prijatelja na krovu ladje, ko so druge priče poročale, da tesnega prijatelja ni bilo tam, ko se je ladja prevrnila. PTSP se kombinira z drugimi dejavniki, kot sta travma glave ali hipotermija.

Posttravmatski stresni pogoji kažejo na pomanjkanje spomina za formalne naloge mnogo let po začetni travmi. Izgubo volumna hipokampa zaznamo s skeniranjem možganov s pomočjo slikanja z magnetno resonanco (MRI). Slednje je razloženo z učinki na presnovo glukokortikoidov..

Psihogena fuga

Stanje fuge je sindrom, sestavljen iz nenadne izgube vseh avtobiografskih spominov, zavedanja o osebni identiteti. Zanj je značilno obdobje potepanja, za katerega pride do poznejše amnezijske vrzeli v spominih (o tem se ne spomnijo ničesar).

Značilno je, da stanje fuge traja več ur ali dni, čeprav obstajajo opisi pritožb zaradi izgube avtobiografskega spomina, ki traja veliko dlje. Kadar koli takšne pritožbe ne obstajajo, se sumi simulacija.

Stanja fug se od začasne globalne amnezije ali prehodne epileptične amnezije razlikujejo po tem, da subjekt ne ve, kdo je, večkratna vprašanja pa niso značilna za fuge.

Stanja fuge je vedno pred močnim obremenjujočim stresom. Depresivno razpoloženje je izredno pogost antecedent psihogenega stanja fuge. Včasih povezane z izrecnimi samomorilnimi idejami tik pred ali po ozdravitvi od fuge.

Tretjič, pogosto je v preteklosti nevrološka amnezija, na primer epilepsija ali poškodba glave. Pri bolnikih, ki so doživeli organsko amnezijo, so lahko po hudem stresu, če postanejo depresivni ali samomorilni, še posebej padli v puharico..

Na primer, prešuštvo, grozenje, finančne težave, kazenski obtožnici ali vojni stres. Fuge so opisane kot "bežeči samomor".

Amnezija za zločine

Ta pojav je pritegnil pozornost psihiatrov, zlasti forenzičnih psihologov, čeprav je empirična literatura o tej motnji malo. O amneziji poroča 25 do 45 odstotkov storilcev kaznivih dejanj v primeru umorov, približno 8 odstotkov tistih, ki so storili druga nasilna kazniva dejanja, in majhen odstotek nenasilnih zločinov.

Izključiti je treba osnovne nevrološke ali organske dejavnike, kot so epileptični avtomatizem, poškodbe glave, hipoglikemija ali somnambulizem..

Temeljna organska patologija lahko postane osnova za tako imenovano "prizadeto stanje" (če je posledica notranje bolezni možganov) ali "normalen" avtomatizem (če je rezultat zunanji povzročitelj),

Amnezija za prekršek

Kazniva dejanja najpogosteje izvirajo iz:

  1. Izjemno čustveno vzburjenje, pri katerem je kaznivo dejanje nenamerno in je žrtev ponavadi ljubimec, žena ali družinski član. Najpogostejši v primerih umorov ("zločin strasti").
  2. Zastrupitev z alkoholom (včasih v kombinaciji z drugimi snovmi). Običajno ima zelo visoko raven v krvi, pa tudi dolgo zgodovino zlorabe alkohola. Žrtva ni nujno povezana s storilcem. Zločini segajo od manjše škode, napada do umora.
  3. Akutna psihotična stanja ali depresivno razpoloženje. Včasih zločinci dajo noro zgodbo o tem, kaj se je zgodilo, popolnoma se ne strinjajo s tem, kar so videli drugi opazovalci. Včasih priznajo zločine, ki jih dejansko niso mogli storiti (paramnezija ali blodni spomin). V mnogih drugih primerih je depresivno razpoloženje povezano z amnezijo za zločin, tako kot je pomočnik psihogeni fugi.

Seveda ne gre domnevati, da so kriminalci, ki trdijo, da so amnezija, vsi simulatorji..

Trajna motnja spomina

Amnestični sindrom lahko definiramo na naslednji način:

Nenormalno duševno stanje, pri katerem trpijo spomin in učenje.

Korsakov sindrom je opredeljen enako, z dodatkom naslednje besedne zveze:

... kot posledica podhranjenosti, zlasti pomanjkanja tiamina.

Pomembno je razlikovati med amnestičnimi sindromi na splošno in specifičnim kliničnim stanjem, ki ga je opisal Korsakov, ker bolniki trpijo zaradi izčrpanosti, ne glede na razloge (prehrana, alkoholizem).

Različne motnje povzročajo amnestični sindrom.

Bolezni izgube spomina

Korsakoffov sindrom

Kot smo že omenili, je to posledica slabe prehrane, in sicer pomanjkanja tiamina. Korsakov je stanje opisal kot posledica zlorabe alkohola.

Diagnostika

Glede narave te motnje se pogosto pojavijo nesporazumi. Kratkoročni spomin, v smislu, ki ga uporabljajo psihologi, ostaja nedotaknjen, vendar je učenje močno oslabljeno. Retrogradna amnezija običajno traja več let ali desetletij..

Korsakov sam je opozoril, da je razmišljanje njegovih pacientov o vsem popolnoma dobro, iz danih situacij potegnejo pravilne zaključke, dajejo duhovite komentarje, igrajo šah, igrajo karte, izgledajo zdravi ljudje..

Vendar postavljajo ponavljajoča se vprašanja, izkazujejo veliko izgubo spominov na to, kar se je zgodilo. Posebna težava se pojavi pri spominjanju časovnega zaporedja dogodkov. Povezana s hudo dezorientacijo časa.

Številni primeri Korsakovega sindroma se diagnosticirajo po akutni Wernicke encefalopatiji, vključno z zmedo, ataksijo, nistagmusom, oftalmoplegijo. Niso vsi simptomi vedno prisotni..

Oftalmoplegija se hitro odzove na zdravljenje z visokimi odmerki vitaminov. Te značilnosti so pogosto povezane s periferno nevropatijo. Vendar pa je motnja lahko zahrbtna. Takšni primeri verjetno pritegnejo pozornost psihiatrov..

Patologija

Tipično nevropatologijo sestavljajo izguba nevronov, mikrohemoragija, glioza v paraventrikularni in perikvaskvalentni sivi snovi. Če je prizadeto medialno dorzalno jedro talamusa, se pojavi trajno moten spomin (Korsakoffov sindrom). Če jedro ne prizadene, se simptomi Wernicke pojavijo brez poznejšega poslabšanja spomina.

Obstajajo tudi dokazi o splošni atrofiji skorje. Na primer, vpletenost čelnih reženj pri bolnikih s Korsakovim sindromom. To je nevropsihološki dokaz "čelne" ali "izvršilne" disfunkcije..

CT študije kažejo splošno stopnjo atrofije možganske skorje, zlasti pri čelnih režnjah. MRI - bolj specifična atrofija v diencefalnih strukturah.

Napoved

Večletno izboljšanje se zgodi; 75 odstotkov bolnikov kaže različno stopnjo izboljšanja, 25 odstotkov pa sprememb..

Herpetični encefalitis

Privede do posebej hude oblike amnestičnega sindroma. Večina primerov gre za primarne okužbe, čeprav je na ustnici v preteklosti obstajala predhodna "hladna bolečina".

Značilno je, da se pojavi precej oster začetek akutne vročine, glavobola in slabosti. Spremembe vedenja, krči.

Popolnoma razvita klinična slika s togostjo vratu, bruhanjem, motoričnim in senzoričnim pomanjkanjem je v prvem tednu redka. Diagnoza je odkrivanje povečanega titra protiteles proti virusu v cerebrospinalni tekočini. Pogosto to zamudimo, diagnoza se postavi na podlagi klinične slike, MRI.

Nevropatološke in nevro-slikanje kažejo obsežne dvostranske poškodbe časovnega režnja, čeprav občasno enostranske spremembe.

Pogosto opazimo čelne spremembe, pogosteje v orbitofrontalnih območjih. Opazimo različne stopnje atrofije možganske skorje. Posebej so prizadete medialne temporalne strukture, vključno s hipokampusom, amigdalo, entorhinalom, perirenalnimi območji in drugimi paratopakampalnimi strukturami. Posebej so pomembni za oblikovanje spomina..

Motnja kroničnega spomina s herpes encefalitisom je zelo huda, podobna je Korsakovemu sindromu.

Bolniki s herpesom boljše razumevajo naravo svojih težav in "lažji" časovni razmik pred retrogradno izgubo spomina (manj varčevanja z zgodnjimi spomini).

Imajo izrazito pomanjkanje prostorskega spomina. Ker je prizadet desni hipokampus. Vendar podobnosti pri epizodni motnji spomina odtehtajo razlike.

Širša vključenost pomenskega spomina je značilna za herpes encefalitis. To je posledica široke vpletenosti stranskih, spodnjih, posteriornih področij temporalnega režnja. Semantični spomin je odgovoren za poznavanje dejstev, konceptov, jezika.

Levostranska patologija temporalnega režnja s herpes encefalitisom vodi do pozabe imen, branja (površinska disleksija) in drugih vidikov leksikosemantičnega spomina. Poškodba zaradi desnostranske lezije temporalnega režnja vodi v posebno resno okvaro spomina, prepoznavanje obraza, prepoznavanje ljudi.

Huda hipoksija

Huda hipoksija povzroča amnestični sindrom po zastrupitvi z ogljikovim monoksidom, boleznimi srca in dihal ter poskusom samomora z obešanjem ali zastrupitvijo z izpuhom avtomobila. Preveliko odmerjanje zdravil poveča dolgotrajno nezavest, možgansko hipoksijo.

Atrofijo hipokampa na MRI opazimo pri bolnikih, ki prejemajo hipoksijo in imajo amnezijo. Tisti z hipoksijo drog kažejo atrofijo temporalnega režnja, tudi talamični hipometabolizem.

Motnja spomina nastane zaradi kombinacije hipokampalnih in talamičnih sprememb. Povezani so z mnogimi nevronskimi potmi med tema dvema strukturama..

V naravi epizodne motnje spomina obstaja veliko podobnosti med bolniki, ki so imeli hude hipoksične epizode, in tistimi, katerih amnestično motnjo povzročajo obsežne poškodbe temporalnega režnja, ki jih odkrijejo pri herpes encefalitisu.

Vaskularne motnje

Dve vrsti žilnih motenj še posebej vplivata na spomin v nasprotju s splošnim kognitivnim delovanjem. In sicer: talamični infarkt in subarahnoidno krvavitev.

Dokazano je, da je pri amnestičnem sindromu kritična poškodba sprednjega talamusa. Ko je patologija omejena na zadnja področja talamusa, je spominska funkcija razmeroma ohranjena.

Sprednje območje talamusa se izmenično oskrbuje s polarnimi paramedijskimi arterijami: obe sta veji zadnje celulzne arterije, ki zagotavljata dotok krvi v zadnji del hipokampusa.

Ko opazimo relativno jasno lezijo sprednjega talamusa, se običajno pojavi anterogradna amnezija brez obsežne retrogradne izgube spomina. Po talamičnem infarktu se pojavijo primeri, ko opazimo retrogradno izgubo spomina ali celo generalizirano demenco.

Subarahnoidna krvavitev po rupturi anevrizme vodi do okvare spomina. Povezan s sprednjim ali zadnjim možganskim krvnim tokom, krog Wally.

Najpogosteje nevropsihološka literatura opisuje anevrizme sprednjih komunikacijskih arterij. Vplivajo na ventromedialne čelne strukture in bazalni sprednji možgan.

Septalna jedra bazalnega sprednjega mozga so povezana z ishemijo. To določa prisotnost vztrajnega amnestičnega sindroma..

Poškodba glave

Huda travma glave pogosto povzroči vztrajno amnezijo, ki je včasih povezana s splošno kognitivno okvaro..

Možna je neposredna poškodba čelnega in sprednjega časovnega režnja, kar vodi v modrice, krvavitve, kontracepcijske poškodbe, intrakranialne krvavitve, aksonsko rupturo in gliozo.

Pomnilna funkcija je običajno zadnja kognitivna funkcija, ki se izboljša po akutni poškodbi. Bolniki kažejo značilne značilnosti amnestičnega sindroma. Opisan je pojav "izolirane retrogradne amnezije" za primere poškodb glave.

Drugi vzroki amnestičnega sindroma

Globoki centralni tumorji možganov vodijo do amnestičnega sindroma, motnja se poslabša z operacijo ali sevanjem za tumorje hipofize. Včasih jo povzročijo tudi druge okužbe, kot je tuberkulozni meningitis ali HIV..

V zgodnjih fazah se Alzheimerjeva bolezen manifestira kot žariščna amnezija. Kirurško zdravljenje epilepsije temporalnega režnja vodi v globoko amnezijo, če je prisotna dvostranska udeležba.

Vse več je dokazov, da žariščne poškodbe čelnih reženj vodijo tudi do resne okvare spomina, anterogradne in retrogradne amnezije..

Pojavi se tudi brez odsotnosti intervencije bazalnega sprednjega mozga. Povezan s posebnimi vidiki vključevanja pomnilnika, vključno z načrtovanjem, organiziranjem, spremljanjem virov, konteksta in posebnimi vidiki iskalnih procesov.

Nevropsihološki vidiki

Iz psihiatričnega diskurza je treba odpraviti izraza „kratkoročni“ in „dolgoročni“ spomin, saj povzročata zmedo v različnih disciplinah. Koristneje je razmisliti o trenutnem ali novejšem pomnilniku v primerjavi z avtobiografskim. Poleg tega "domnevni spomin" pomeni zapomniti, kaj je treba storiti..

Običajno se razlikuje med tako imenovanim "delovnim pomnilnikom", ki shranjuje informacije o kratkih obdobjih (za nekaj sekund), dodeli vire in sekundarnem pomnilniku, ki vsebuje različne vrste informacij v trajnem ali pol trajnem obdobju.

Sekundarni pomnilnik je razdeljen na epizodni ("eksplicitni"), semantični in implicitni spomin. Epizodni spomin se nanaša na incidente ali dogodke pretekle osebe, močno vpliva na amnestični sindrom.

Semantični spomin se nanaša na poznavanje dejstev, konceptov, jezika. Učenje novega je težko.

Semantični spomin

Na druge vidike pomenskega spomina (imenovanje, branje, splošno sprejeto splošno znanje, miselni izračuni, razumevanje) vplivajo lezije temporalnega režnja ali generalizirana kortikalna patologija. Na primer herpetični encefalitis, Alzheimerjeva demenca, semantična demenca (oblika frontotemporalne demence).

Implicitni pomnilnik se nanaša na proceduralne spretnosti zaznave, na lažje odzivanje v odsotnosti eksplicitnega pomnilnika, znanega kot "priming". Oba vidika sta prisotna pri amnestičnem sindromu..

Z leti se je široko razpravljalo o tem, ali primarni amnestični sindrom vpliva na začetno kodiranje informacij, sekundarni spomin, pospešeno pozabljanje informacij ali iskalne procese.

Resnica je, da je problem pri iskanju sekundarnega pomena pri začetnih kršitvah kodiranja in konsolidacije, vsaj v primeru anterogradne amnezije.

Poudarek je na specifičnih funkcijah hipokampusa, da se njegova usoda loči od vloge čelnih reženj. Hipokampus spodbuja vezavo zapletenih asociacij. Hipokampus je še posebej vključen v novo, postopno usposabljanje, prispeva k iskalnim procesom..

Študije PET in MRI so določile vlogo čelnih reženj v učnem procesu. Čelni predelki prispevajo k načrtovanju, organizaciji spomina in nekaterih vidikov postopka iskanja.

O naravi obsežne retrogradne izgube spomina, ki jo najdemo pri mnogih zgoraj omenjenih motnjah, je veliko razprav..

Sodobne nevropsihološke študije potrjujejo, da lahko retrogradna izguba spomina traja več let ali desetletij, za njih pa je značilen "začasen gradient" z relativno ohranitvijo zgodnjih spominov.

Gradient je močnejši pri amnestičnem sindromu kot pri demenci, Alzheimerjevi demenci ali Huntingtonovi bolezni..

Relativni primanjkljaj zgodnjih spominov je posledica njihovega večjega pomena za vključevanje v pomensko. Vendar obstajajo različni vzorci retrogradne izgube spomina..

Leva poškodba časovnega režnja vpliva na spomin dejstev in jezikovnih komponent oddaljenega spomina, medtem ko poškodba desnega časovnega režnja pogosto vpliva na spomin življenjske zgodbe osebe.

Napake spominov

Splošno je prepričanje, da so združenja tesno povezana s Korsakovim sindromom, vendar to ni res. Konfabulacija se pojavi v zmedenih pogojih in s čelno boleznijo.

Povezava s čelno patologijo je bila ugotovljena s številnimi raziskavami. Spontano, pogosto opaženo z Wernickejevo encefalopatijo, redko s kroničnimi fazami Korsakovega sindroma.

Po drugi strani se v kronični fazi Korsakovega sindroma, ko trpi spomin, pojavijo minljive napake ali popačenja. Takšne napake pa opazimo pri zdravih ljudeh, ko je iz nekega razloga spomin "šibek", z Alzheimerjevo boleznijo in drugimi kliničnimi amnestičnimi sindromi.

V zadnjem času obstaja veliko zanimanje za spontano konfabulacijo. Ona je izdelek naslednjega:

  1. signali so dvoumni. Privede do napak pri prepoznavanju navadnih predmetov;
  2. kršena je iskalna strategija, nastajajo zavajajoči, nastajajo neprimerni spomini;
  3. pomanjkljivega spremljanja, nastalih napak ni mogoče urediti.

Drugi pristop k tej težavi kaže na težave pri začasnem organiziranju spominov..

Konfabulacija odraža interakcijo med živo domišljijo, nezmožnost sistematičnega prejemanja avtobiografskih spominov in pomanjkanje vira ali konteksta.

Koncept "konfabulacija" ali "lažni spomin" se je razširil na številne druge motnje, vključno z zavajajočim spominom, konfabulacijo pri shizofreniji, lažnimi spomini, motnjo disociativne identitete.

Čeprav je vsak od njih razložen v smislu splošnega modela spomina in izvršilne funkcije, pod pogojem, da sta vključena družbeni kontekst in nek koncept "jaz", so mehanizmi, ki vodijo do pojava različnih vrst lažnega spomina, različni.

Zdravljenje za okvaro spomina

Korsakov sindrom je med motnjami spomina razmeroma nenavaden, ker obstaja izrazita nevrokemična patologija s pomembnimi posledicami za zdravljenje. Znano je pomanjkanje tiamina mehanizem, ki povzroči akutni Wernickejev sindrom, ki mu sledi poslabšanje, Korzakovska psihoza.

Vendar še vedno ni jasen genetski dejavnik, ki pivce nagiba k razvoju tega sindroma, preden razvijejo jetrne ali prebavne zaplete zaradi zlorabe alkohola. Mnogi drugi alkoholiki nimajo težav.

Poleg tega ni jasno, kako izčrpavanje tiamina povzroči specifično nevropatologijo, ki so jo našli pri bolnikih Wernicke-Korsakov..

Vitamini

Izčrpavanje tiamina vpliva na šest nevrotransmiterskih sistemov, bodisi z zmanjšanjem aktivnosti, odvisne od TGF, bodisi z neposrednimi strukturnimi poškodbami. Štirje nevrotransmiterji (acetilholin, glutamat, aspartat, GABA) so neposredno povezani s presnovo glukoze.

Ne glede na mehanizem je za bolnike z Wernicke-Korsakov sindromom pomembno zdravljenje (delno) velikih odmerkov multivitaminov. Wernickejevi simptomi se dobro odzivajo na visoke odmerke vitaminov (B1).

Zdravljenje preprečuje pojav kroničnega stanja Korsakov. Majhno tveganje za anafilaksijo v celoti odtehta visoko tveganje za resne poškodbe možganov in znatno tveganje za pravdanje, če ga ne zdravimo..

Obstajajo obsežne informacije o učinku holinergičnih antagonistov (na primer skopolamin) na spomin. Trdijo, da holinergična blokada vpliva na "osrednjo izvršilno" komponento delovnega spomina. Učinek skopolamina je v središču pozornosti.

Antiholinesteraza fizostigmin, takrin. Kljub različnim farmakološkim učinkom so učinki benzodiazepinov na spomin in pozornost zelo podobni učinkom skopolamina. Tako kot v primeru skopolamina je tudi stopnja pozabe normalna.

Benzodiazepini ne povzročajo retrogradne motnje. Učinke benzodiazepina ublažimo s sočasno uporabo antagonista benzodiazepina flumazenila.

Vpliv kateholaminov na spomin so preučevali več let. Obstajajo dokazi, da delujejo na "procese tonične pozornosti" in ne na neposredno shranjevanje ali iskanje spominov. Izboljšan spomin na čustveno izkušnjo posreduje b-adrenergični sistem.

Trdi se, da je imel klonidin (adrenergični agonist) majhno, vendar statistično pomembno prednost pri bolnikih s Korsakovim sindromom na testih spomina in pozornosti. Fluvoksamin naj bi izboljšal spomin.

ugotovitve

Z leti so sistematični klinični opisi amnestičnih sindromov in njihove osnovne patologije postali podrobnejši in strožji. Nedavni napredek nevro-slikanja (strukturni, metabolični, aktivacijski) je omogočil povezavo določenih kognitivnih nepravilnosti s specifičnimi spremembami v možganski funkciji.

Uporaba farmakoloških zdravil vzporedno s slikovnimi metodami spodbuja razvoj farmakoloških pripravkov, močnejših od blage sestave, ki jo imamo zdaj za zdravljenje hude okvare spomina..