Glavni / Hematoma

MRI Parkinsonove bolezni

Hematoma

Parkinsonova bolezen je neozdravljiva, vendar možnosti sodobne medicine lahko bistveno omilijo potek bolezni, če pravočasno diagnosticirate in začnete z zdravljenjem. S pravočasno opravljeno MRI diagnostiko lahko zaznamo najmanjše, kot kaže, manjše spremembe v pacientovih možganih, kar lahko povzroči razvoj Parkinsonove bolezni. Zaradi tega je MRI prednostna med drugimi diagnostičnimi metodami, ker določi strukturne spremembe v možganih v zgodnji fazi, pred pojavom hudih simptomov Parkinsonove bolezni (eden od njih je tremor okončin).

MRI diagnoza Parkinsonove bolezni

Omeniti velja, da na prvi stopnji simptomi parkinsonizma spominjajo na številne druge bolezni živčnega sistema, katerih ena od manifestacij je duševna motnja. Če obstaja sum, mora zdravnik bolniku imenovati MRI med prvimi potrebnimi diagnostičnimi metodami. MR-študija vam omogoča, da potrdite ali izključite strukturne spremembe v možganih, značilne za to bolezen, in bolniku dodelite nadaljnji pregled. Pomembna prednost slikanja z magnetno resonanco je njegova sposobnost zaznavanja Parkinsonove bolezni, preden se pojavijo hudi simptomi..

Kaj MRI kaže pri Parkinsonovi bolezni?

Parkinsonova bolezen je povezana z nevrodegenerativnimi motnjami osrednjega živčnega sistema in povzroča spremembe v določenih možganskih strukturah: atrofija substancije nigra, bledo kroglico in kaudatno jedro. Glede na rezultate diagnostike z MRI lahko lečeči zdravnik Parkinsonovo bolezen razlikuje od številnih drugih nevroloških ali duševnih motenj.

MRI za Parkinsonovo bolezen je diagnostična metoda, ki bo odkrila vse strukturne spremembe v možganih, ki so značilne za Parkinsonovo bolezen, kar bo omogočilo pravočasen začetek zdravljenja in bistveno omili potek bolezni.

Parkinsonova bolezen: oblike, simptomi pri odraslih in otrocih

Za nozologijo je značilno, da nastajajo netipične žarišča možganov, kar povzroča mišični tremor. Odsotnost ugotovljenih etioloških dejavnikov ne omogoča korenitega zdravljenja. Nekateri znanstveniki menijo, da mladostna oblika patologije ni nevarna zaradi pomanjkanja objektivnih dejstev o vplivu bolezni na življenjsko dobo..

MRI Parkinsonove bolezni

Parkinsonov sindrom je pogostejši pri odraslih. Povečanje pogostnosti nozologije v otroštvu je povezano z izboljšanjem kakovosti diagnoze, širjenjem slik z magnetno resonanco (MRI).

ICD klasifikacija Parkinsonove bolezni 10

Za praktično izvajanje je pomembna gradacija parkinsonizma na podlagi kliničnih znakov, ki jo je leta 1992 razvil britanski zdravnik:

  1. Trajno poslabšanje mišičnega tremorja;
  2. Odsotnost kriz, paraliza pogleda, piramidalni ali cerebelarni simptomi;
  3. Enostranski začetek nozologije;
  4. Tremor počitka, togost, hipokinezija;
  5. Nekaj ​​resnih poškodb glave (TBI) v zgodovini;
  6. Brez vegetativnih motenj, demence, posturalne klinike.

Hughesova merila potrjujejo praktične raziskave, obdukcija tkiv bolnikov.

Poleg postavitve diagnoze je potrebno preveriti obrazce:

  1. Družinski (genetski, dedni) - zaradi okvare gena PARK 1;
  2. Idiopatski - razlogi niso ugotovljeni;
  3. Sekundarni - razvija se v ozadju sočasnih nevrodegenerativnih bolezni. Uničenje mielina živčnih membran je vzrok za razvoj nenormalnih možganskih žarišč;
  4. Simptomatsko - po uporabi strupenih zdravil, zdravil, amfetaminov, okužbi z virusi ali bakterijami nastanek hormonskega neravnovesja;
  5. Atipična - s parezo pogleda, demenco, več atrofijo, kortiko-bazalno demenco.

Pravilno lokalizacija vrste omogoča ICD kodo 10 (G21):

  • Nevroleptični sindrom po jemanju drog - G21.0;
  • Drugi parkinsonizem, ki ga povzroča droga, je G21.1;
  • Sekundarna oblika, ki jo izzovejo različni dejavniki - G21.2;
  • Parkinsonizem po encefalitisu, meningitisu - G21.3;
  • Vaskularni - G21.4;
  • Neopredeljen Parkinsonov sindrom - G21.8.

Neuroimaging metode (MRI in CT) pomagajo pravilno diagnosticirati obrazec v skladu z mednarodno klasifikacijsko oznako desete revizije..

Vzroki Parkinsonovega sindroma

Etiologija bolezni ni bila natančno proučena, zato so znanstveniki predstavili teorije nastanka patologije:

  1. Radikalna - poškodba možganskega tkiva s strani prostih radikalov. Pod vplivom peroksidnih oblik se cerebralni parenhim uniči;
  2. Strupeno - nastane zaradi uničenja možganskih celic z bakterijskimi toksini pri nalezljivih boleznih, uporabe zdravil;
  3. Dedno - tvorba možganskih con nenormalne aktivnosti na ozadju genetskih napak. Manifestacije se razvijejo v različnih intervalih tudi pri otrocih;
  4. Pomanjkanje vitamina se razvije s pomanjkanjem sončne svetlobe. Dolgotrajno ohranjanje stanja vodi v oslabelost kosti. Vitamin D3 ščiti cerebralni parenhim pred vplivom oksidiranih oblik kisika. Da bi preprečili parkinsonizem pri otrocih z dedno nagnjenostjo, je treba zagotoviti poln vnos kalcitriola;
  5. Bakterijski in virusni encefalitis povzroča smrt nevronov zaradi izpostavljenosti toksinom;
  6. Kršitev krvnega obtoka možganov med aterosklerozo, vaskularna tromboza zagotavlja hipoksijo, pomanjkanje kisika, kar je potrebno za cerebralni parenhim;
  7. Patologija substantia nigra izzove kraniocerebralne poškodbe, pretres možganov, hematome.

Parkinsonov sindrom lahko povzroči več dejavnikov hkrati. Pravočasna diagnoza provocirajočih dejavnikov, kakovostno zdravljenje preprečuje poslabšanje, zaplete bolezni.

Zgodnji znaki Parkinsonove bolezni

Sumite na patologijo in po prvih znakih pošljite bolnika na diagnozo z nevro slikanjem:

  • Hitro trzanje mišic na eni roki;
  • Napol upognjeno stanje zgornjih okončin;
  • Rigidnost okcipitalnih mišic;
  • Depresivna stanja;
  • Počasni posnetek
  • Nenadne spremembe razpoloženja;
  • Maski podobni izrazi obraza;
  • Moteno uriniranje;
  • Tresla hoja;
  • Nespečnost;
  • Slabo počutje;
  • Nosni glas;
  • Nenehna šibkost.

Zgodnja diagnoza pomaga ohranjati kakovost življenja.

Klinična slika bolezni se oblikuje posamično. Prevladujoči znak nozologije je edinstven.

Simptomi Parkinsonovega sindroma pri mladih

Razširjeno mnenje glede prevladujočega pojavljanja nosologije pri starejših ni zanesljivo. Obstaja mladoletni parkinsonizem, ki se pojavlja pri mladostnikih, mlajših od 20 let. Druge oblike se pojavijo pri mladih, mlajših od 40 let. Znanstveniki so identificirali gen, ki je odgovoren za dedni prenos nosologije - "PARK2".

Poleg genetskih sort pri otrocih redki dejavniki izzovejo nosologijo:

  • Opice z manganom;
  • Huntingtonova živčna degeneracija (koreja);
  • Motnja presnove bakra (patologija Wilson-Konovalov).

Obstaja veliko znanstvenih del, ki dokazujejo verjetnost odvisnosti od drog o nastanku parkinsonizma. Ameriški strokovnjaki so ugotovili možnost razvoja Parkinsonovega sindroma pri otroku, katerega mati je med nosečnostjo jemala kokain.

Glavni znaki mladoletne Parkinsonove bolezni:

  • Distonija spodnjih okončin;
  • Neprostovoljno krčenje mišic;
  • Težavna hoja;
  • Bradykinesia - znatno zmanjšanje motorične aktivnosti;
  • Težave pri izvajanju zapletenih gibov;
  • Krutost zgornjih in spodnjih okončin;
  • Trzanje okončin tudi med počitkom;
  • Drhtanje glasilk;
  • Spreminjanje tona glasu.

Postopni razvoj bolezni izzove nove klinične simptome:

  1. Izguba jasnosti govora;
  2. Težave pri ohranjanju ravnotežja med hojo;
  3. Počasni posnetek.

Patološke manifestacije pri otrocih se jasno razlikujejo, saj je vsak simptom za druge bolezni netipičen.

Klinika parkinsonizma pri odraslih

Za diagnozo Parkinsonove bolezni je treba preveriti štiri značilne manifestacije:

  • Posturalna nestabilnost;
  • Zategnjene mišice vratu;
  • Hipokinezija;
  • Trzanje mišic.

Dodatne motnje v patologiji - duševne in patološke motnje.

Kaj je parkinsonski tremor

Patologija se začne s trzanjem mišic ene roke. Postopoma tremor prehaja na drugo roko in nogo. Nasprotno mešanje palca in drugih prstov povzroči sindrom, imenovan „valjajoče se tablete“. Mišično trzanje postopoma pokriva celotno telo, kar vodi v nezmožnost nadzora nad okončinami, mišicami telesa in celo jezika. Cerebelarni tremor je treba razlikovati od parkinsonske variante. Prva možnost se pojavi samo z gibi. Med počitkom ni konvulzivnih kontrakcij..

Trzanje mišic rok pri Parkinsonovem sindromu izzove motnje, ki vodijo do spremembe rokopisa.

Manifestacije parkinsonske hipokinezije

Značilnosti nenormalne motorične aktivnosti pri hipokineziji pri bolnikih s parkinsonizmom:

  • Počasni posnetek
  • Zamrznjena drža;
  • Hodite v majhnih korakih;
  • Maskiran obraz;
  • Redki vid;
  • Dolgotrajen nasmeh.

Kompleks sprememb spominja na pozicijo "lutke". Trdovratna izguba izraznosti govora izzove kršitev inervacije žvečilnih mišic. Počasi mišic vodijo do odsotnosti pometanih rok pri hoji. Pogled navzgor spremlja gubanje čela. Po stiskanju prstov v pest se pojavijo težave pri ravnanju roke. Dejanja se nenehno ponavljajo, kar spominja na avtomatizem.

Za mišično togost je značilno povečanje tonusa glede na vrsto plastike. Sindrom gibčnosti voska povzroča držo.

Posturalno nestabilnost zaznamujejo pojav nestabilnosti pri hoji, oblikovanje propulzivnih gibov (potiskanje naprej).

Za duševne in avtonomne motnje je značilna presnovna patologija, kar vodi v debelost, prekomerno potenje. Psihoze neposredno izzove bolezen, z jemanjem zdravil za zdravljenje nosologije..

Stopnje Parkinsonove bolezni

Diplomiranje nozologije po Hoerju in Yaru se uporablja od leta 1967. Stopnje parkinsonizma opisujejo potek klinične slike:

  • Pomanjkanje znakov - stopnja 0;
  • Trzanje mišic ene okončine - stopnja 1;
  • Dvostranski krči - stopnja 2;
  • Posturalna nestabilnost - stopnja 3;
  • Popolna nepremičnost s potrebo po negi zunaj - stopnja 4;
  • Invalidnost in stopnja ležišča 5.

Manifestacije lahko napredujejo počasi ali se razvijajo postopoma v nekaj letih. Pri otrocih se simptomi pojavijo hitro.

Klinične oblike Parkinsonove bolezni

Glede na razširjenost simptomov prevladujejo 3 glavne oblike bolezni:

  1. Tresenje;
  2. Togo-togo;
  3. Trda-bradikineticna.

Prvo sorto spremlja nenehno trzanje okončin, prtljažnika, jezika, čeljusti. Narava gibov se nenehno ohranja..

Togo-toga oblika vodi v togost položaja, majhne mišične krče, razvoj dodatnih sindromov.

Za togo-bradikinetično obliko je značilno povečanje mišičnega tonusa, nenehno povečanje toničnih konvulzij s poznejšim razvojem mišičnih kontrakcij.

Redke oblike Parkinsonovega sindroma:

  1. Postencefalna;
  2. Zdravilo;
  3. Mladoletnik;
  4. Travmatično;
  5. Vaskularni;
  6. Progresivno;
  7. Kortiko-bazalna degeneracija;
  8. Strupeno;
  9. Postencefalna;
  10. Sindrom voznika vratu;
  11. Kombinacija amiotrofične lateralne skleroze, demence, parkinsonizma;
  12. Degeneracija strijato-nigrala;
  13. Bolezen Gallerwarden-Schwartz;
  14. Degeneracija Ponto Olivo;
  15. Difuzna bolezen telesa;
  16. Supranuklearna paraliza.

Za določitev prevladujoče raznolikosti patologije omogočajo klinični sindromi. Motnje možganov so določene s sevalnim nevrografiranjem.

Kakšna je življenjska doba Parkinsonove bolezni

Povprečna življenjska doba večine bolnikov je 7 let. Trajanje je določeno s številnimi dejavniki:

  • Stopnje identifikacije;
  • Kakovost zdravljenja;
  • Pacientov življenjski slog
  • Država prebivališča;
  • Prisotnost sočasnih nozoloških oblik.

Znanstveniki obstajajo, da začetek Parkinsonove bolezni v mladosti ne vpliva na življenjsko dobo osebe. Upoštevati je treba upad socialnih veščin, invalidnost, pomanjkanje kakovostnega življenjskega sloga, kar negativno vpliva na preživetje pacientov.

Ali je mogoče dedovanje parkinsonizma

Na vprašanje prenosa Parkinsonove bolezni iz roda v rod ni mogoče zanesljivo odgovoriti. Nemogoče je dokazati genetskih metod zaradi pomanjkanja manifestacij takoj po rojstvu, različnih pogostnosti pojavljanja prenosa družine v različnih evropskih državah. Prav tako ni mogoče izvesti poskusa na živalih, saj etiologija ni jasna.

Majhen vzorec bližnjih sorodnikov bolnikov s Parkinsonovo boleznijo ne omogoča pridobivanja zanesljivih medicinskih dejstev..

Diagnoza Parkinsonove bolezni

Preverjanje bolezni ne povzroča težav nevrologom. Dovolj je prepoznati hipokinezijo in enega od dodatnih znakov:

  • Posturalni refleksi;
  • Fenomen Vestfalije;
  • Tresenje mišic;
  • Zmanjšana aktivnost tetivnih refleksov;
  • Voskasta prožnost.

Upoštevati je treba prisotnost sekundarnih bolezni s parkinsonskimi manifestacijami - uničenje nigrostriagalnega sistema. Pri odraslih se lahko pojavi kombinacija znakov nosologije z drugimi boleznimi. Kompleks je označen kot "parkinson plus".

MRI glave kaže strukturne poškodbe možganov. CT je predpisan po travmatičnih možganskih poškodbah za določitev zlomov kosti, krvavitev, hematomi, hemoragični kapi.

Pokličite nas na 8 (812) 241-10-46 od 7:00 do 00:00 ali pustite povpraševanje na spletnem mestu kadar koli priročno

11 metod za diagnosticiranje Parkinsonove bolezni

Zdravljenje Parkinsonove bolezni traja vse življenje. Kakovost poznejšega življenja je odvisna od dobre zgodnje diagnoze. Prej ko se odkrije patologija, večja je verjetnost, da bo ustavila njen razvoj in zagotovila dobre življenjske dejavnosti v prihodnosti.

Vsebina

Od diagnostičnih metod se uporabljajo najnaprednejše tehnologije na področju medicine. To vam omogoča natančno sledenje razvoju bolezni in natančno napoved za prihodnost pacienta..

Anamneza (anamneza)

Kot pri drugih patologijah, se celoten pregled začne z raziskavo pacienta zaradi pritožb. Zdravnik postavlja vprašanja o simptomih, času njihovega nastanka, trajanju, intenzivnosti manifestacije. Vsak simptom je določen in preučen z vseh strani. Poleg raziskave simptomov sprašujejo tudi o zdravljenju in zbirajo zgodovino življenja. Ugotovite dedno anamnezo, da potrdite ali ovržete vzrok bolezni.

Iz zgodovine bolezni lahko razberete, kaj bi lahko povzročilo Parkinsonovo bolezen: možganske kapi, vnetje možganov (meningitis, encefalitis), hipertenzivne krize, poškodbe glave in onkološke bolezni. Vse patologije, ki negativno vplivajo na možgane, njegov krvni obtok, lahko povzročijo sindrom.

Na Parkinsonovo bolezen lahko sumimo od trenutka, ko bolnik pride v ordinacijo. Vendar pa opredelitve bolezni po zunanjih znakih nikoli ne moremo imenovati natančno. Sindrom se manifestira nekoliko drugače, odvisno od stopnje.

Vse se začne manifestirati od faze povečane utrujenosti, tudi ob lahki obremenitvi rok. Lahko pride do rahlega tresenja prstov. Nato se začne preobremenjenost celotnega ramenskega pasu in vratu pacienta. Tremor se širi na velike mišične skupine, kar otežuje izvajanje številnih gibov. Številni nihajni gibi rok in nog so omejeni..

Z napredovanjem bolezni se gibi začnejo upočasnjevati - hipokinezija. Človek začne zelo dolgo izvajati preproste vsakdanje gibe, kot so umivanje, ščetkanje zob, uživanje hrane itd..

Hoja dobi lutkovni značaj - človek ne more odtrgati noge s tal in hodi z vzporednimi podplati. Prav tako ne more trdno stati na enem mestu in hoditi. Prav tako se premika po inerciji: če človeka potisnete, se bo začel gibati po inerciji, dokler ne bo naletel na oviro.

Poleg motoričnih motenj je dodan tudi govor. Pacient lahko zelo dolgo ponavlja iste iste stavke, besede, ne da bi to opazil.

Kako prepoznati in zdraviti Parkinsonovo bolezen?

Kljub vsemu napredku medicine je Parkinsonova bolezen še vedno razširjena. Od 100 tisoč ljudi prizadene 170-200 ljudi. "Klasična" starost, ki jo zajema ta žalostna statistika, je 60 let in več. Kljub temu se zdravniki lahko oborožijo pred boleznijo, ki povzroča nenadzorovano drhtenje. Če do osemdesetih let zgodnja diagnoza Parkinsonove bolezni ni bila na voljo, zdaj MRI možganov določi bolezen v prvi fazi.

Ko sedemo na stol ali vzamemo skodelico s stola, sploh ne razmišljamo o mehanizmu teh gibov. Medtem sta zanje odgovorna dva glavna oddelka našega živčnega sistema. Prva (groba) se imenuje "piramidalna" in nadzoruje celotno koordinacijo. Drugi (subtilni) se imenuje "ekstrapiramidalni" in nadzoruje fine motorične sposobnosti in druge zapletene funkcije. Motnja drugega, tankega odseka vodi v parkinsonizem, neprostovoljna gibanja in živčne tike. Okužba možganov, dedna bolezen in poškodbe ožilja lahko "izločijo" ta del živčnega sistema. Kako prepoznati Parkinsonovo bolezen pri sebi ali v ljubljeni osebi in razumeti, da je čas, da opravite MRI glave? Vzroki za to motnjo se lahko pojavijo že veliko pred upokojitveno starostjo. To so "prvi klici":

  • nemirni spanec, težave s počitkom (podnevi - zaspanost, ponoči - nespečnost);
  • rahlo trzanje mišic: tresenje stopala ali roke (včasih le en ali več prstov);
  • izguba erudicije, počasno dojemanje novega;
  • izguba živahnosti govora, monotona izgovorjava besednih zvez;
  • nečitljiv, kot da bi "drhtel" rokopis;
  • krči obraznih mišic, težave pri žvečenju in požiranju hrane;
  • težave z uriniranjem in gibanjem črevesja;
  • popolna ali delna izguba zmožnosti dihanja (prizadeta območja možganov, odgovorna za vonjalne čebulice);
  • depresija brez pravega razloga, strahovi, hitro nihanje razpoloženja.

Opomba: ti simptomi se lahko pojavijo še pred 40. letom. Ko ujamete te znake, morate hitro narediti MRI možganov (v Moskvi to ni problem). Če obstaja nagnjenost k Parkinsonovi bolezni, potem slike, posnete s tomografom, kažejo na izgubo nevronov sive snovi, razširjene žlebove in druge značilne znake.

Toda kako izgleda situacija, če so vsi predpogoji že zamujeni in je bolezen uspela prevzeti svoje pravice? V tem primeru se pojavijo živi simptomi:

  1. na 1. stopnji: okončine drhtijo z majhnim tremorjem v mirovanju, včasih jih nehajo poslušati. Prizadeta je ena stran telesa - na primer leva roka in leva noga;
  2. na 2. stopnji: težava napreduje, obe strani telesa postaneta »poredni«, tresejo se ne le okončine, ampak tudi glava. Gibanje je omejeno, upočasnjeno, hrbet je poševen. Človek se hitro utrudi. Ker pa sta samooskrba in delo še vedno mogoča, mnogi to fazo preskočijo, ne da bi prišli do zdravnikov;
  3. na 3. stopnji: delo postane nemogoče zaradi močnega tremorja. Bolnik dolgo časa zmrzne v izbranem položaju, kot da je otrpel. Med hojo premeša, naredi majhne previdne korake, saj se boji izgubiti ravnotežje. Težko se mu je upogniti, sesti, obrniti na eno stran;
  4. na 4. stopnji: koordinacija je končno izgubljena, človek se premika samo ob pomoči nekoga drugega. Pacient trese ne le roke in noge, temveč tudi spodnjo čeljust, očesne veke. Mimikrija postane letargična, neizrazita (učinek zamrznjene maske), govor postane tih, nekoherenten. Človek pozabi na dogodke v svojem življenju, zmede datume, preneha prepoznati ljubljene. Težko se mu je začeti premikati, in ko je začel, se je težko ustaviti;
  5. na 5. stopnji: bolnik leži na postelji in potrebuje stalno nego.

Ne glede na stopnjo, bo zdravnik zagotovo zaprosil za MRI glave. V Moskvi ta diagnoza stane približno 6000 rubljev. Morda bo potreben dodaten MRI možganskih žil (približno 3000 rubljev). Na podlagi rezultatov teh in drugih pregledov zdravnik predpiše:

  • zdravila, ki pospešujejo sintezo dopamina (snovi, ki jo telesu primanjkuje pri Parkinsonovi bolezni);
  • fizioterapevtske vaje za vzdrževanje koordinacije;
  • v nekaterih primerih nevrokirurška manipulacija (možgane stimulirajo z električnimi impulzi);
  • prehrana, bogata z vlakninami, ki vključuje sadje in zelenjavo, otrobov kruh, rjavi riž;
  • redni sprehodi na svežem zraku;
  • v nekaterih primerih psihoterapija (boj s stališčem "kdo me potrebuje", "življenje nima smisla"), sklep iz depresije;
  • dodatna orodja: refleksologija, terapija z blatom, vnos mineralne vode, vsakodnevna šahovska igra za trening spomina itd..

Pravilno izbrana terapija pomaga človeku živeti polnokrvno življenje čim dlje, hkrati pa ohranja dobro voljo, družabnost in optimizem.

MRI Parkinsonove bolezni: osnova diagnoze in nuja

Parkinsonova bolezen je danes znana po vsem svetu, pogosto jo imenujemo tresenje paralize, čeprav v resnici tresenje, ki je bilo osnova drugega imena, ne pride vedno. V začetnih fazah bolezni je lahko tremor dolgo odsoten. V takšnih okoliščinah pride v ospredje togost - drugi glavni simptom Parkinsonove bolezni, ki pa se v zgodovini ne drži vedno samozavestno ali ima v svoji manifestaciji šibke značilnosti..

Znano je, da Parkinsonove bolezni ni mogoče popolnoma ozdraviti. Lahko se le prekine, za to pa je potrebna zgodnja diagnoza. Prav ona pogosto vodi strokovnjake v mirovanje ali postavlja pod vprašaj diagnozo, ker na prvih stopnjah, še bolj pa na ničli, bolezen praktično nima simptomov. Zato se blag tremor pogosto zamenjuje s patološkimi procesi v možganu in sami bolniki ne posvečajo veliko pozornosti blagemu omejevanju gibov.

Mazanje kliničnih simptomov pogosto vodi do napačne diagnoze. Na primer, ko gre za drogo, ožilje ali strupeni parkinsonizem, je v teh primerih postopek reverzibilen, pri hudih zastrupitvah pa lahko vztraja dlje časa. Zato je pregled MRI pri Parkinsonovi bolezni še posebej pomemben.

Kaj daje MRI pri Parkinsonovi bolezni?

Kot veste, je za splošno simptomatologijo bolezni značilna tremor, togost in oslabljena motorična funkcija. Vendar pa ti simptomi postanejo jasno vidni že v 2-3 stopnji bolezni. Pred njihovo klinično manifestacijo se bolezen v najboljšem primeru pokaže v obliki živčnih in duševnih motenj, ki imajo v svojih manifestacijah zelo široko paleto intenzivnosti. To so lahko običajne težave s spanjem in depresivnimi stanji ter pogosti stresi in okvare.

MRI pri Parkinsonovi bolezni v kateri koli fazi natančno kaže na prisotnost bolezni ali njeno odsotnost. Zahvaljujoč tej študiji se pojavi možnost pravočasnega zdravljenja. MRI pregled lahko prepreči tudi zdravljenje neutemeljene terapije, kar lahko pacientu tudi škodi..

MRI in Parkinsonova bolezen na slikah

Za diagnosticirano bolezen je značilno, da s progresijo povzroča degenerativne spremembe na prizadetih delih možganov. Izgledajo kot praznine, ki so zelo jasno vidne na slikah MRI. To so sledi celične smrti in danes ni MRI diagnostike, ki bi jo lahko "videla".

Prednosti MRI pri Parkinsonovi bolezni

MRI ima poleg visoke stopnje učinkovitosti še veliko prednosti pri svojem delu:

- Ne potrebuje nobenega zunanjega posredovanja v človeškem telesu (metoda ni invazivna, ni laparoskopska itd.).

- Ne povzroča radioaktivne škode telesu, izvaja se lahko neomejeno večkrat.

- Popolnoma neboleča metoda.

- MRI s kontrastom izboljša sliko, zaradi česar je študija še bolj informativna in natančna. Snovi za kontrast nimajo strupenega učinka in se hitro izločijo.

Značilnosti MRI diagnostike za Parkinsonovo bolezen

Ta študija se opravi v 20–30 minutah, ne povzroča posebnih težav pri izvajanju, ampak le, če bolnik nima nevropsihiatričnih in motoričnih motenj, ki bi lahko motile postopek.

Dejstvo je, da bi moral biti bolnik ves čas v posebni komori in ostati popolnoma miren. Tudi zdravi ljudje ne zdržijo vedno v zaprtem prostoru, zato je treba pacienta pripraviti na postopek. Če zaradi teh razlogov MRI ni mogoče izvesti, priporočamo, da bolnika v času študije predhodno spnete v stanje spanja zaradi drog ali pa postopek opravite v opremi z odprtim krogom..

Slike MRI pri Parkinsonovi bolezni vam omogočajo, da sloj po plasteh spremljate vse spremembe v zgradbi možganov, zaradi česar je mogoče izključiti druge vrste patologij. Tako je danes najbolj objektivna diagnostična metoda..

Naš zdravstveni dom opravi popoln pregled bolnikov, vključno z MRI. Ne pozabite, da za objektivnost niso pomembni samo rezultati MRI, ampak tudi njihova ustrezna ocena, ki jo lahko zagotovi le strokovnjak na visoki ravni. Pripravljeni smo vam zagotoviti vse vrste storitev, ki jih nudijo le usposobljeno osebje in zdravniki z visoko stopnjo strokovnosti. Pridite, čakamo vas!

„Mi, bolniki s Parkinsonovo boleznijo, se iskreno zahvaljujemo osebju centra za pomoč bolnikom, kot smo mi! Dokler se nismo obrnili na strokovnjake, sem moral iti k zdravnikom v okrožno kliniko in začutiti nepripravljenost zdravnika, da bi se spoprijel z našimi težavami. Hodi, hodi in te gledam skozi.

"Čeprav sem Petersburger, sem v Moskvi zdravil svojega očeta. Kolega, ki se ukvarja z medicinskim poslom, mi je priporočil moskovsko podjetje, ki prevzema vse obveznosti glede iskanja razumnih zdravnikov. Nikoli mi ni bilo žal, da sem se obrnil na Parkinsonov center za oskrbo bolnikov. To pišem ne zaradi oglaševanja. Še posebej ponr.

Potrebujete pomoč pri izbiri specialista? Želite se prijaviti
na posvet ali prevzem bolnišnice?

MRI Parkinsonova bolezen

O.S. Levin 1,2, A.V. Rosinskaya 3

1 Ruska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje;
2 Center za ekstrapiramidne bolezni (Moskva);
3 Kabineti ekstrapiramidnih motenj Primorske regijske klinične bolnišnice №1 (Vladivostok)

Parkinsonova bolezen (PD) je progresivna nevrodegenerativna bolezen, za katero je značilna kombinacija hipokinezije s togostjo mišic in / ali tremorjem v mirovanju, pa tudi s poznejšo razvijajočo se posturalno nestabilnostjo in široko paleto motoričnih motenj, vključno z avtonomnimi, duševnimi, disomičnimi in senzoričnimi simptomi. Kot glavna vez v patogenezi PD se šteje tvorba nevrotoksičnih agregatov majhnega presinaptičnega proteina alfa-sinukleina (glavne sestavine Levijinih teles), ki ga spremlja smrt pigmentiranih nevronov ventrolateralnih odsekov kompaktnega dela substantia nigra. Vendar pa so v zadnjih letih ugotovili, da so samo glavni motorični simptomi parkinsonizma povezani s porazom substantia nigra, medtem ko degenerativni proces v PD vključuje druge skupine nevronov na različnih področjih možganov, pa tudi na perifernem živčnem sistemu, ki je podvržen številnim nemotorične manifestacije bolezni [1, 3].

Epidemiologija

Glede na stalno raziskavo prebivalstva je razširjenost PD v Rusiji 139 primerov na 100.000 prebivalcev, incidenca PD je 16 primerov na 100.000 prebivalstva na leto. S povečevanjem starosti se tveganje za nastanek PD povečuje, stopnja odkrivanja PD pri ljudeh, starejših od 65 let, pa je že približno 1%. Večina primerov se zgodi v starosti 60–70 let. Vendar pa v 15% primerov PD debitira pred 45. letom starosti..

Glede na razpoložljive podatke ter spolno in starostno strukturo prebivalstva Rusije lahko skupno ocenimo skupno število bolnikov s PD v naši državi na 210 tisoč, medtem ko letno bolezen razvije približno 20 tisoč bolnikov. Ocenjeni izračuni kažejo, da je vsaj četrtina bolnikov (to je več kot 50 tisoč) zunaj področja zdravstvene oskrbe, večina pa je bolnikov z zgodnjo stopnjo bolezni [3].

Diagnostika

Diagnoza PD se izvede v dveh stopnjah. Na prvi (sindromni) stopnji je potrebno razlikovati sindrom parkinsonizma od drugih stanj, ki ga oponašajo (tabela 1).

Tabela 1. Pogoji, ki zahtevajo diferencialno diagnozo s parkinsonizmom.

V prisotnosti tremorjaV odsotnosti tremorja
Izboljšana fiziološka tremor

Degeneracija hepatolentic

Apatico-abulični sindrom

Demenca s pojavom paratonije (kontra) Katatonija

Ključ do diferencialne diagnoze je prepoznavanje znakov hipokinezije. Začetne simptome hipokinezije je mogoče označiti s težavo s pisanjem, pritiskanjem gumbov na daljinskem upravljalniku, ščetkanjem zob, tipkanjem po tipkovnici, odstranjevanjem drobnih predmetov, kot so kovanci iz vrečke ali žepa, postavljanjem copat itd. Včasih se že v zgodnji fazi manifestira šibkost in zaostanek ene od nog pri hoji s spremembo običajnega vzorca hoje. Značilno je oslabitev prijaznih gibov rok pri hoji (aherokineza), oslabljeno polnjenje ure („simptom Rolex“). Opazimo lahko oslabitev glasu, upočasnitev, oslabitev intonacije ali neizrazit govor (zlasti kadar hitro izgovarjamo morfološko zapletene besede). Ko ga bolnik pregleda, da ugotovi hipokinezijo, naj najhitreje in z največjo amplitudo izvaja določene gibe približno 20 sekund. V tem primeru mora biti zdravnik pozoren na počasen začetek gibanja, nesimetričnost gibov, najpomembneje pa je na posebno obliko izčrpavanja gibov (decrementov), ​​ki se, kot ponavljajo, vse bolj upočasnjujejo, zmanjšujejo amplitudo, od bolnika zahtevajo vse več truda. Pojav izčrpanosti je mogoče zaznati z vsemi ocenjenimi gibi, včasih pa ga opazimo le v enem od testov. Upoštevati je treba, da počasne in nerodne gibe, značilne za bolnike s parkinsonizmom v zgodnji fazi, lahko zamenjamo z manifestacijami piramidalne in cerebelarne insuficience, pa tudi s hudo depresijo, vendar za te pogoje ni značilno zmanjševanje gibov, saj se ponavljajo. Upoštevati je treba, da je hipokinezijo težko zaznati v ozadju hude tremorja v okončini, vendar je v tem primeru pomembno, da ne zamudite diagnostično pomembnega pojava: pri parkinsonizmu bolnik po izvedbi hipokinezijskega testa pogosto drži roko v fiksnem napetem položaju in se ne more hitro sprostiti.

Togost mišic se kaže s stabilno (v nasprotju s spastičnostjo) odpornostjo na pasivne gibe v zapestju, komolcih, ramenih, kolenskih sklepih, pa tudi v vratu, subjektivno pa - s togostjo in neprijetnimi bolečinami v okončinah. Pri nekaterih bolnikih se pri preverjanju tona razkrije pojav "zobnika". Rigidnost je treba razlikovati od pojava kontrasta (gegenhalten), značilnega za bolnike z demenco in poškodbami čelnih reženj. Kontrast se hitro spreminja, odvisno od smeri in hitrosti pasivnega gibanja.

Počasen (3-4 Hz) počitek tremorja v eni roki ali nogi je ena izmed pogostih začetnih manifestacij parkinsonizma. Za BP je najbolj značilna prisotnost klasičnega tremorja v mirovanju po vrsti "valjanih tablet" ali "štetja kovancev". Za odkrivanje latentnega tremorja pacienta naprošamo, da z drugo roko premika, hodi naokoli, dokonča nalogo odvračanja pozornosti (na primer odštejemo od 100 do 7). Če želite prepoznati tremor v nogi, morate bolnika pregledati v sedečem ali ležečem položaju. Vendar v odsotnosti hipokinezije tremor v mirovanju ne omogoča diagnoze niti parkinsonizma niti PD. Upoštevati je treba, da lahko na eni strani bistvene in distonične tresenje opazimo v mirovanju, na drugi strani pa pri PD pogosto opazimo posturalno in kinetično drhtanje..

Začetna manifestacija PD, zlasti pri mladih, je lahko distonija stopala, ki se pojavi ali intenzivira pri hoji, veliko manj pogosto - distonija drugačne lokacije.

Zgodnje motorične motnje. Od najzgodnejše (prodromalne) stopnje bolezni lahko pacienta motijo ​​čustvena depresija, povečana razdražljivost, utrujenost ali občutek nenehne utrujenosti, pa tudi vegetativne motnje, kot so motnje znojenja ("okvarjen termostat"), na primer obilno znojenje v hladnem vremenu in tudi nagnjenost k zaprtju, hitro in / ali nujno uriniranje, povečano slinjenje ponoči (simptom "mokre blazine"), erektilna disfunkcija. Hipoosmija se pogosto pojavi že v premitorni fazi PD, vendar le redko pritegne pozornost pacienta samega, za njegovo identifikacijo pa so potrebne formalizirane raziskave (z uporabo posebnih tehnik, na primer ionski test univerze v Pensilvaniji - UPSIT). Identifikacija znakov sindroma motenja spanja s hitrimi gibi oči (tesnobne sanje, vokalizacije, govorjenje, gibi, ki odražajo vsebino sanj), ki so lahko dolga leta pred drugimi manifestacijami bolezni, je lahko zelo diagnostično pomembna. Te nemotorične manifestacije lahko povečajo natančnost diagnoze na podlagi zgodnjih motoričnih simptomov bolezni..

Debitantne manifestacije PD so tudi kronični bolečinski sindromi, najpogosteje v predelu hrbta in ramen, povezani s povečanim mišičnim tonusom, omejeno mobilnostjo in posturalnimi motnjami.

Že v zgodnji fazi je mogoče zaznati znake blage kognitivne okvare, zlasti nestabilnost pozornosti in počasno razmišljanje, težave pri iskanju besed (pojav "konice jezika").

"Rdeče zastave." Druga stopnja - stopnja nozološke diagnoze - se zmanjša na diferencialno diagnozo PD z drugimi nozološkimi oblikami parkinsonizma. Zahteva klinično oceno anamnestičnih podatkov in podatkov, odkritih med nevrološkim pregledom. Pomembno je razjasniti anamnezo. Zdravila, kot so metoklopramid, natrijev valproat, cinarizin, amiodaron, lahko povzročijo parkinsonizem. Umik zdravila, ki je izzval razvoj parkinsonizma, morda ne bo privedel do takojšnje regresije simptomov. Včasih se po ukinitvi "krive" droge in kratkotrajnem izboljšanju stanje spet poslabša, kar kaže na nenehno razvijajoč se degenerativni proces, ki ga stranski učinek drog "ne prikrije"..

Nevrološki pregled lahko odkrije simptome, ki niso značilni za PD, kar zahteva izključitev drugih bolezni, ki povzročajo sindrom parkinsonizma. Med njimi so: simetrija, hitro napredovanje simptomov z zgodnjo izgubo gibljivosti v 5 letih, zgodnji razvoj posturalne nestabilnosti s padci, odsotnost trajnega pozitivnega učinka ustreznih odmerkov zdravil levodope, zgodnji razvoj avtonomne odpovedi, hiter začetek demence (znotraj 1- letnik), omejena gibljivost zrkel (zlasti pareza navzdol), zgodnji razvoj hudih psevdobulbarnih sindromov, aksialna distonija, piramidalni in cerebelarni znaki, prisotnost žariščnih motenj kortikalnih funkcij.

Dodatne raziskovalne metode

Trenutno ni laboratorijskih ali instrumentalnih metod, ki bi bile obvezne za vsakega bolnika s sumom na PD. V zadnjih letih bolniki s PD pogosto opravijo CT ali MRI možganov, vendar najpogosteje to ni potrebno, v večini primerov pa se diagnoza lahko postavi na podlagi kliničnih podatkov. Kljub temu, če klinična slika pri pacientu s sindromom parkinsonizma odstopa od klasične variante, značilne zlasti za PD, ni značilne reakcije na dopaminergična zdravila, je potrebno slikanje z nevro.

Pri nastanku bolezni pred 50. letom starosti je pomembno izključiti hepatolentno degeneracijo, kar lahko kaže na roženski obroč Kaiser - Fleischer, nizek nivo ceruloplazmina, povečano intenzivnost signala iz bazalnih ganglij in možganov pri slikah z MRI z utežjo T2, povečano izločanje bakra z urinom.

Transkranialna sonografija možganskih struktur, ki razkriva hiperehoične spremembe v projekciji substanc nigra, povezana z kopičenjem železa in ugotovljena v 92% primerov klinično verjetnega PD, ima lahko diagnostično vrednost, vendar se lahko njeni rezultati razlagajo le v kliničnem kontekstu.

Med praktično pomembnimi, a še vedno odsotnimi diagnostičnimi metodami v naši državi velja omeniti pozitronsko-emisijsko tomografijo (PET) in enojno fotonsko računalniško tomografijo (SPECT), ki omogočata preučevanje sinaptičnega prenosa na vseh ravneh ter spremljanje patološkega procesa. Ko odkrijemo zmanjšanje kopičenja F18-fluorodope s PET in β-CIT s SPECT v striatumu, lahko govorimo o vpletenosti presinaptičnih nigrostriatalnih terminalov v patološki proces (primarni parkinsonizem). Določitev zmanjšanja kopičenja 11C-rakloprida (liganda za receptorje D2) med PET bo pokazalo zmanjšanje števila dopaminskih receptorjev v striatumu (parkinsonizem "plus").

Splošna načela za začetek zdravljenja

Ker trenutno sposobnost upočasnitve procesa degeneracije zaradi nevroprotektivnega učinka (sposobnost zaščite nepoškodovanih celic pred poškodbami) ali nevroreparativnega učinka (zmožnost obnavljanja aktivnosti delno poškodovanih celic) še ni bila prepričljivo dokazana v nobenem od uporabljenih zdravil, zdravljenje temelji na doslej simptomatskem delovanju. Kljub temu je treba pri predpisovanju zdravljenja upoštevati možnost nevroprotektivnega učinka, potrjene z eksperimentalnimi ali kliničnimi podatki.

Trenutno je široko sprejet koncept, ki poudarja pomen zgodnje dopaminergične terapije - takoj po diagnozi - za hitro odpravljanje nevrokemičnih neravnovesij v možganih in podporo procesom kompenzacije..

Če je bila prej poudarjena potreba po čim daljšem ohranjanju monoterapije, potem se prednosti tega pristopa trenutno ne zdijo očitne - v primerjavi s zgodnjim prehodom na kombinacijo zdravil z drugačnim mehanizmom delovanja. O potrebi po monoterapiji ali kombinirani terapiji je treba odločiti posamično. Vsekakor si pri izbiri zdravil in njihovih odmerkov ne bi smeli prizadevati za popolno odpravo simptomov, temveč za pomembno izboljšanje funkcij, kar omogoča ohranjanje domače in poklicne dejavnosti. Hkrati se izogibajte več sprememb režima zdravljenja naenkrat (na primer povečanje odmerka več zdravil hkrati ali dodajanje več zdravil naenkrat), kar vam omogoča ločeno oceno učinkovitosti in varnosti vsakega od predpisanih zdravil..

Načela izbire antiparkinsonskega zdravila

Izbira zdravila v začetni fazi zdravljenja se izvede ob upoštevanju starosti, resnosti motorične okvare, delovnega stanja, stanja nevropsiholoških funkcij, prisotnosti sočasnih somatskih bolezni in posamezne občutljivosti bolnika. Poleg doseganja optimalnega simptomatskega nadzora je izbira zdravila odvisna od potrebe po odložitvi trenutka razvoja motoričnih nihanj in diskinezij (tabela 2).

Tabela 2. Izbor zdravil za začetno zdravljenje Parkinsonove bolezni.

PripraveSposobnost uporabe kot prve izbireStopnja simptomatskega izboljšanjaNevroprotektivni potencialTveganje stranskih učinkov
Nihanja in diskinezijeDrugi neželeni učinki
Levodopa+++++?
Agonisti receptorjev dopamina++++?
Zaviralec MAO+++?
Amantadin+++?
Antiholinergiki-+-?

Pri osebah, mlajših od 50 let, z blago ali zmerno resno motorično okvaro v odsotnosti izrazite kognitivne okvare, je predpisano eno od naslednjih zdravil: agonist dopaminskih receptorjev, zaviralec monoaminooksidaze tipa B, amantadin. Z lažjo motorično motnjo lahko predpišemo zaviralec MAO B, pri bolj izraziti napaki je bolje začeti z zdravljenjem z enim od agonistov dopaminskih receptorjev. Agonisti breznergolina (na primer pramipeksol, ropinirol, rotigotin ali pronoran) so zaradi ugodnejšega profila stranskih učinkov prednostni ergolinu (bromokriptin, kabergolin). Če eden od agonistov dopaminskih receptorjev ni učinkovit ali slabo prenaša, lahko poskusite z drugim agonistom dopaminskih receptorjev ali z zdravilom druge farmakološke skupine. Racionalna kombinacija agonista dopaminskih receptorjev, zaviralca MAO tipa B in amantadina, ki ga je treba postopno napredovati, dodamo zdravilo nove skupine, če predhodno predpisano sredstvo ni prineslo pričakovanega učinka.

Antiholinergiki (na primer biperiden) se kažejo v prisotnosti hudega tremornega počitka ali boleče distonije, pod pogojem, da so nevropsihološke funkcije ohranjene. Priporočljivo je, da jih dodate v kombinacijo agonista dopaminskih receptorjev z zaviralcem MAO B in / ali amantadinom, če ne zagotavlja supresije tremorja pri pacientu v sorazmerno mladih letih, kolikor je potrebno ohraniti delovno sposobnost.

Če ta zdravila v največjih dovoljenih odmerkih in njihova kombinacija ne zagotavljajo ustreznega stanja motoričnih funkcij in socialne prilagoditve bolnikov, predpišite zdravilo levodopa v najmanjšem učinkovitem odmerku [4].

Pri ljudeh, starih 50–70 let, z zmerno motorično okvaro in relativno ohranjanjem kognitivnih funkcij zdravljenje začnemo z zaviralcem MAO tipa B (z blagimi simptomi parkinsonizma) ali enim od agonistov dopaminskih receptorjev. V prihodnosti je priporočljiv postopen prehod na kombinacijo agonista dopaminskih receptorjev, zaviralca MAO tipa B in amantadina (pod pogojem, da se dobro prenaša). Bolnikom po 60. letu starosti ne smejo predpisovati antiholinergikov zaradi tveganja za oslabljeno kognitivno delovanje in drugih stranskih učinkov. Če kombinacija zgornjih zdravil ni dovolj učinkovita, se zdravilo levodopa doda v najmanjšem učinkovitem odmerku (200-400 mg na dan).

Pri ljudeh, starih 50–70 let, z izrazito motorično motnjo, ki omejuje njihovo sposobnost za delo in / ali samooskrbo, pa tudi ob izraziti kognitivni okvari in potrebi po hitrem učinku, se zdravljenje začne z zdravili, ki vsebujejo levodopo. Če majhni ali srednji odmerki levodope (300–500 mg levodope na dan) ne prinesejo potrebnega izboljšanja, jim lahko zaporedno dodamo agonist dopaminskih receptorjev, amantadin in zaviralec MAO B..

Pri starejših (nad 70 let), zlasti ob izrazitem kognitivnem upadu in somatskem bremenu, je treba zdravljenje začeti s pripravki levodope. Navedene starostne meje so sorazmerne in splošno načelo je, da mlajši je bolnik, zato je treba uporabljati kasnejša zdravila levodopa. Poleg tega biološka starost bolnikov ni tako pomembna.

Uporaba pramipeksola s podaljšanim sproščanjem v zgodnji fazi PD

Razvoj novih dozirnih oblik antiparkinsonskih zdravil, ki zagotavljajo njihovo dolgotrajno sproščanje in omogočajo en odmerek čez dan, ne samo, da zdravljenje postane bolj priročno, ampak tudi izboljša privrženost bolnikov k zdravljenju, poveča dolgoročno učinkovitost terapije. Poleg tega s počasnim sproščanjem zdravila čez dan dosežemo stabilnejšo koncentracijo v krvi, kar lahko zagotovi njegovo boljšo toleranco in učinkovit nadzor nad simptomi bolezni čez dan (tako podnevi kot ponoči).

Nova dozirna oblika pramipeksola s podaljšanim (nadzorovanim) sproščanjem, ki vključuje en odmerek čez dan, se v evropskih državah in ZDA uporablja od leta 2009, pri nas pa od leta 2012. To je matrična tableta, v kateri je učinkovina enakomerno porazdeljena v polimerni matrici. V prebavilih matriks absorbira tekočino in se spremeni v gel, ki pramipeksola enakomerno sprosti v 24 urah, saj se pramipeksol dobro raztopi v tekočem mediju, ne glede na njegov pH, se aktivna snov sprosti iz matriksa in absorbira po celotnem črevesju. Stopnja praznjenja želodca in črevesna gibljivost ne vplivata bistveno na učinek zdravila. Absorpcijski parametri niso odvisni tudi od tega, ali se zdravilo jemlje na prazen želodec ali po jedi [2].

Pri razvoju nove dozirne oblike je bila upoštevana možnost enostavnega, takojšnjega prehoda iz tradicionalne oblike zdravila v novo. Pogoj za to je, da imajo enaki dnevni odmerki zdravila s takojšnjim sproščanjem (jemljejo 3-krat na dan) in podaljšano sproščanje (jemljejo 1-krat na dan) enak anti-parkinsonov učinek. Razlika med novimi in tradicionalnimi oblikami odmerjanja pramipeksola je le v hitrosti sproščanja zdravilne učinkovine. Razpolovni čas pramipeksola pri uporabi obeh oblik je enak, vendar je zaradi nadzorovanega sproščanja zagotovljeno daljše vzdrževanje terapevtske koncentracije zdravila v krvi [5].

Enakovrednost enakih dnevnih odmerkov pramipeksola s takojšnjim in trajnim sproščanjem je bila potrjena v številnih kliničnih preskušanjih.

Poudariti je treba posebno udobje nove dozirne oblike pramipeksola, ki je dovolj za jemanje enkrat na dan za bolnike z zgodnjo fazo PD, ki še naprej delujejo. Da bi se izognili stranskim učinkom, se zdravilo predpiše s počasnim titracijo - po isti shemi kot zdravilo s takojšnjim sproščanjem. Za to so tablete pramipeksola s podaljšanim sproščanjem na voljo v več odmerkih: 0,375, 0,75, 1,5, 3 in 4,5 mg. Zdravljenje se začne z odmerkom 0,375 mg enkrat na dan, nato, ob dobri toleranci, preidejo na naslednjo raven odmerka vsakih 7 dni, dokler ne dosežejo optimalnega učinka, do največ 4,5 mg / dan (tabela 3). Po doseganju odmerka 1,5 mg / dan je včasih priporočljivo titrirati počasneje, saj lahko za razvoj popolnega terapevtskega učinka potrebuje več tednov. Priporočeni odmerek za vzdrževalno zdravljenje (tako v zgodnji kot v napredni ali pozni fazi bolezni) lahko znaša od 0,375 do 4,5 mg / dan. Najpogosteje uporabljeni odmerek je 3 mg / dan..

Tabela 3. Shema titriranja pramipeksola s trajnim sproščanjem.

TedenOdmerjanje
1.0,375 mg enkrat na dan
20,75 mg enkrat na dan
3. oz1,5 mg enkrat na dan
42,25 mg enkrat na dan
53 mg enkrat na dan
63,75 mg enkrat na dan
74,5 mg enkrat na dan

Zdravila, katerih učinkovitost pri BP ni dokazana

V klinični praksi se pogosto uporabljajo zdravila, katerih učinkovitost PD ni dokazana in jih zato pri tej bolezni ni mogoče priporočiti. Najprej vključujejo tako imenovana nootropna, nevrometabolična in vazoaktivna zdravila. Morda imajo nekatera od teh zdravil določen terapevtski učinek, vendar je treba pred priporočilom določenega zdravila izvesti ustrezno oceno njegove učinkovitosti. Strokovnjaki, ki sodelujejo pri zdravljenju PD, dobro vedo, da se določen del bolnikov dobro odziva na placebo, zato je ta učinek nestabilen. Zato so stroški takega zdravljenja nesmiselni..