Glavni / Pritisk

Primarna možganska koma je

Pritisk

Koma je hudo, akutno razvijajoče se patološko stanje, za katerega je značilna progresivna depresija centralnega živčnega sistema z izgubo zavesti, naraščajoče cirkulacijske, dihalne in druge vitalne funkcije, oslabljen odziv na zunanje dražljaje.

Koncept koma v ožjem smislu pomeni znatno stopnjo depresije centralnega živčnega sistema, ki je hujša od možganske smrti. V tem primeru je za komo značilna popolna izguba zavesti, arefleksija - odsotnost vseh ali enega refleksa, motnja v regulaciji funkcij življenjske podpore.

Koma ni neodvisno odstopanje od normalnega stanja ali bolezni, pojavlja se kot zaplet pri številnih boleznih, ki jih spremljajo pomembne spremembe v delovanju živčnega sistema ali zaradi začetne poškodbe kakršnih koli možganskih struktur, do katerih lahko pride npr. hude travmatične poškodbe možganov Stanja kome so različna po svojih manifestacijah in patogenezi (mehanizmi nastanka bolezni), kar vodi tudi do različnih terapevtskih taktik za različen izvor kome.

V klinični praksi se je koncept kome uveljavil kot grozeče stanje, ki ima pogosto poseben razvoj po stopnjah in ki zahteva nujno diagnozo in terapijo, ko zaviranje centralnega živčnega sistema še ni doseglo svojega vrhunca. Tako se klinična diagnoza kome postavi ne le takrat, ko obstajajo vsi znaki tega stanja, temveč tudi z delno depresijo centralnega živčnega sistema, če kdo velja za fazo kome. Če diagnoza kaže na drugo patološko stanje, za katerega je značilna izguba zavesti, ponavadi diagnoza kome ni dodeljena.

Obstaja več kot 30 različnih vrst kom, ki se razlikujejo po svoji etiologiji.

Endokrina koma se pojavi zaradi presnovnih motenj, ki so posledica hormonskega neravnovesja ali prevelikega odmerjanja zdravil, ki vsebujejo hormone. Primer je strmo zvišanje koncentracije ščitničnih hormonov v serumu (koma tirotoksična), močno znižanje glukoze v krvi zaradi nepravilne terapije z insulinom (hipoglikemična koma).

Za primarno možgansko komo je značilno zaviranje živčnega sistema zaradi primarne poškodbe možganov:

  • Tumorska koma se pojavi zaradi možganskega tumorja, pa tudi njegovih membran;
  • Apoplectiformna koma se pojavi zaradi sekundarne motnje cirkulacije v možganih;
  • Meningealna koma se običajno razvije z nalezljivim meningitisom zaradi zastrupitve;
  • Koma apoplektična - z akutnimi motnjami cirkulacije v možganih;
  • Epileptična koma je posledica epileptičnega napada;
  • Travmatična koma je ponavadi posledica travme..
  • Termalna koma - predstavlja izgubo zavesti zaradi pregrevanja telesa, toplotni udar lahko pripišemo tej vrsti koma.

Strupena koma nastane kot posledica različnih nalezljivih bolezni, pankreatitisa, toksikoinfekcij, odpovedi ledvic ali jeter, endogene zastrupitve zaradi izpostavljenosti eksogenim strupom:

  • Alkoholna koma se pojavi zaradi toksičnih učinkov alkohola;
  • Ogljikov monoksid - zaradi zastrupitve z ogljikovim monoksidom;
  • Koma barbiturica je posledica zastrupitve z derivati ​​barbiturne kisline (luminalna, fenobarbitalna);
  • Komo kolera se pojavi zaradi kršitve vodno-elektrolitnega ravnovesja in zastrupitve z bakterijskimi toksini v koleri;
  • Ureemična koma je povezana z odpovedjo ledvic;
  • Jetrna koma - z jetrno;
  • Iperlaktacidemična ali laktacidna koma nastane zaradi takojšnjega povečanja krvi mlečne kisline, običajno jo opazimo pri diabetes mellitusu;
  • Hiperketonemična koma je tudi diabetična koma, povezana s kopičenjem ketonskih teles v telesu (beta-hidroksi-maslačna in ocetoocetna kislina, aceton).
  • Koma hiperosmolarna nastane zaradi močnega povečanja osmotskega tlaka. Vzrok je lahko visoka hiperglikemija, ki je pogosto povezana s sladkorno boleznijo.
  • Eklampsična koma se razvije kot posledica eklampicnega napada.

Za hipoksično komo je značilno močno zmanjšanje celičnega dihanja zaradi blokiranja posameznih encimov ali nezadostne oskrbe s kisikom. Razlikovati:

  • Dihalna komo, katere vzrok je bilo pomanjkanje zunanjega dihanja. Razvija se kot posledica zaviranja izmenjave plinov v pljučih..
  • Hipoksemična koma, ki je povezana z asfiksijo, hipobarično hipoksemijo, torej s kršitvijo kisika od zunaj. Tudi ta vrsta kome se lahko pojavi zaradi hudih motenj krvnega obtoka v telesu in motenega gibanja kisika med anemijo..

Mehanizem pojavljanja

Inhibicija možganskega stebla, podkortičnih tvorb in skorje, ki označuje razvoj kome, je povezana s strukturnimi spremembami v centralnem živčnem sistemu in presnovnimi motnjami, njihova razmerja so različna za različne vrste koma.

Strukturne motnje so primarne in so bistvenega pomena pri določanju mehanizma razvoja kome, ki ga povzročajo vnetne spremembe v možganih in njegovih membranah, tumorski procesi v možganih, motena možganska cirkulacija ali travmatične poškodbe možganov. Pri nalezljivi zastrupitvi je presnovna motnja primarnega pomena.

Velikega pomena je tudi proučevanje sekundarne poškodbe možganov, pa tudi fizikalne lastnosti tvorb znotraj lobanje s komo, ki so bile posledica predvsem presnovnih motenj. V večini takih primerov gre za otekanje meningov, otekanje možganov, širitev perivaskularnih prostorov, natančne krvavitve, neenakomerno polnjenje možganov s krvjo. Takšne spremembe v možganih, zvišan intrakranialni tlak in drugi dejavniki poslabšajo presnovne motnje v živčnih celicah in prispevajo k zaviranju njihove aktivnosti.

Patogeneza kome, ki je nastala zaradi presnovnih motenj, je odvisna od značilnosti patološkega procesa ali osnovne bolezni.

Pomanjkanje hranilnih snovi, pa tudi kršitev postopka njihovega odlaganja je osnova za razvoj hipoglikemične kome, lačne kome. Ti procesi se pojavijo tudi pri razvoju kome zaradi endokrinih motenj, ko pride do resne spremembe v presnovi..

Kršitev celičnega dihanja je eden glavnih vzrokov pomanjkanja energije v možganih, o tem lahko presodimo spremenjene celice, podobne so bile ugotovljene med hipoksijo. Znake distrofije in akutne otekline najdemo v nevrocitih, določeni so nerodni vključki znotraj celic in druge spremembe. Do kršitve celičnega dihanja lahko pride tudi zaradi blokade dihalnih encimov s citotoksičnimi strupi (s strupeno komo), prenehanjem krvnega pretoka v določene dele možganov ali na splošno, slabokrvnostjo pri akutni hemolizi itd. Mikrocirkulacijske motnje se pojavljajo v skoraj vseh primerih smrtne kome.

Kršitev homeostaze nevrocitov se kaže predvsem v procesih polarizacije membrane, tvorbi celičnih potencialov, kar vodi do blokade receptorjev, motene tvorbe mediatorjev in okvarjenih povezav med nevroni. Ti procesi se manifestirajo s prolapsom ali zaviranjem funkcije struktur osrednjega živčnega sistema, vključenih v patološki proces. Povečanje števila teh motenj običajno spremlja degradacija podceličnih struktur in resne lastnosti celic..

Nekatere vrste kome, na primer jetrna ali uremična, se razvijejo zaradi sprememb vodno-elektrolitne bilance, ki v zgodnji fazi kome tvorijo glavni del njene patogeneze, pa tudi pospešijo prehod v globoko komo. V mnogih primerih je s komo resnost depresije CNS sorazmerna s kršitvijo vodno-elektrolitne ravnovesja. Vendar to ne velja za komo zaradi učinkov strupov na človeško telo..

Razvoj kome se lahko pojavi tako postopoma (v nekaj urah, dneh), hitro - v nekaj minutah do 3 ure, in skoraj v trenutku.

Koma glede na resnost je razdeljena na več stopenj glede na resnost kome.

Za prekomo je značilna zmedena zavest, zmerna stupor, psihomotorna vznemirjenost ali zaspanost, letargija, psihotična stanja so možna, vsi refleksi pa ostanejo ohranjeni.

Za komo prve stopnje so značilni naslednji simptomi: spanje, izrazit stupor, zavirana reakcija na močne, vključno z bolečinami, dražilnimi sredstvi, bolnik se lahko samostojno obrne in vzame hrano, pijačo, vendar je stik z njim težaven.

Za komo druge stopnje je značilen stupor in globok spanec, stika s pacientom ni, reakcija na bolečino je oslabljena, gibi so kaotični in dihanje je lahko patološko, običajno s težnjo po hiperventilaciji, možni so neprostovoljni črevesni gibi in uriniranje. Zenice so običajno zožene, njihova reakcija na svetlobo je oslabljena. Tetivni refleksi se povečajo in kožni refleksi oslabijo, reakcija na svetlobo se vztraja, nihala so podobna premikom oči in rahlem strabizmu. Roženski in faringealni refleksi obstajajo, kožni refleksi so odsotni, razvija se mišična distonija, ostra sprememba mišične napetosti udov.

S komo tretje stopnje ni zavesti, roženskih refleksov, reakcije na bolečino in svetlobo. Faringealni refleksi so zavirani, pogosto se zoži zenica, zniža se mišični tonus in tetiva refleksi, krvni tlak, telesna temperatura. Za to stanje so značilni tudi neprostovoljni črevesni gibi in uriniranje..

Za onstran, ali komo četrte stopnje, je značilno popolno zatiranje refleksov, to je, da pride do fleksije, hude motnje podolgata medule, mišice izgubijo normalen ton, krvni tlak se znatno zmanjša, spontano dihanje se ustavi.

Za rezultat njihove kome zaradi terapije je značilna obnova centralnega živčnega sistema, običajno v nasprotnem vrstnem redu kot njihova inhibicija. Najprej se obnovijo roženski in zenicni refleksi, zmanjšajo se avtonomne motnje. Ob okrevanju zavesti gre bolnik skozi stupor, delirij, halucinacije. Pogosto med izhodom iz kome pride do motoričnega nemira, kaotičnih gibov, konvulzivnih napadov, somračnega stanja..

Izobrazba: Diplomirala na Državni medicinski univerzi Vitebska in diplomirala kirurgijo. Na univerzi je vodil svet Študentskega znanstvenega društva. Nadaljnje usposabljanje v letu 2010 - za specialko "Onkologija" in leta 2011 - za specialnost "Mamologija, vizualne oblike onkologije".

Izkušnje: 3 leta delajte v splošni zdravstveni mreži kot kirurg (Viteška bolnišnica za nujne primere, Liozno CRH) in delovni dežurni onkolog in travmatolog. V Rubiconu delajte kot farmacevtski zastopnik vse leto.

Predstavil je 3 predloge za racionalizacijo na temo “Optimizacija antibiotične terapije glede na vrstno sestavo mikroflore”, 2 dela sta osvojila nagradi na republiškem natečaju-pregled študentskih raziskovalnih člankov (1. in 3. kategorija).

Pripombe

Zelo informativen, hvala! Tema je podrobno razkrita, zanimivo je brati :).

Primarna možganska koma je

- Resno patološko stanje, za katerega je značilno razvijanje depresije centralnega živčnega sistema z globoko izgubo zavesti in izgubo reakcije na zunanje vplive. S komo pride do kršitve dihalnega, kardiovaskularnega in drugih sistemov.

Glavni razlog za nastanek kome je primarna in sekundarna poškodba strukture možganov. To lahko povzročijo tako mehanske poškodbe snovi v možganih (travma, tumor, krvavitev), kot posledica različnih nalezljivih bolezni, zastrupitve in številnih drugih procesov..

Faze kome

Potek kome se, tako kot mnogi drugi patološki procesi, pojavlja v več fazah. Poglejmo jih podrobneje..

Precoma

To stanje pred komo lahko traja od nekaj minut do 1-2 ur. V tem obdobju je bolnikova zavest zmedena, omamljen je, letargijo lahko nadomestimo z vznemirjenjem in obratno. Z ohranjenimi refleksi je motena koordinacija gibov. Splošno stanje ustreza resnosti osnovne bolezni in njenim zapletom.

Komo I stopnje

Zanj je značilna zavirana reakcija na zunanje dražljaje, stik s pacientom je težaven. Hrano lahko pogoltne samo v tekoči obliki in pije vodo, mišični tonus je pogosto povečan. Povišani so tudi tetivni refleksi. Reakcija zenic na svetlobo se vztraja, včasih lahko opazimo divergentni strabizem.

Komo II stopnje

Za to stopnjo razvoja kome je značilen stupor, ni stika z bolnikom. Reakcija na dražljaje je oslabljena, reakcije zenic na svetlobo ni in zenice so pogosto zožene. Opazimo lahko tudi redke kaotične gibe pacienta, fibrilacijo mišičnih skupin, napetost okončin lahko nadomestimo z njihovo sproščenostjo itd. Poleg tega je možna dihalna odpoved po patoloških vrstah. Včasih lahko pride do nehotenega praznjenja mehurja in črevesja.

Koma III stopnje

Zavest je v tej fazi odsotna, prav tako reakcija na zunanje dražljaje. Učenci so zoženi, ne odzivajo se na svetlobo. Mišični tonus se zmanjša, včasih se lahko pojavijo krči. Obstaja znižanje krvnega tlaka in telesne temperature, moten je ritem dihanja. Če se bolnikovo stanje v tej fazi koma ne stabilizira, potem obstaja tveganje za razvoj terminalnega stanja - prepovedne kome.

Koma IV stopnja (dlje)

Obstaja popolna odsotnost refleksov, mišičnega tonusa. Krvni tlak močno pade, prav tako telesna temperatura. Zenica je razširjena, reakcije na svetlobo ni. Bolnikovo stanje vzdržujeta ventilator in parenteralna prehrana.

Nezaslišana koma se nanaša na terminalne razmere.

Koma ven

Pojavi se pod vplivom zdravljenja z zdravili. Funkcije centralnega živčnega sistema se postopoma obnavljajo, začnejo se pojavljati refleksi. Med okrevanjem zavesti lahko opazimo blodnje in halucinacije, ki jih spremlja motorična tesnoba z diskoordiniranimi gibi. Pogosti in močni krči, ki jih spremlja oslabljena zavest.

Vrste com

Koma sama po sebi ni neodvisna bolezen. Praviloma gre le za zaplet osnovne bolezni, odvisno od tega, med katerimi se razlikujejo naslednje vrste kome.

Diabetična koma

Najpogosteje se razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo. To je običajno povezano s povišano ravnijo glukoze v krvi. Za to vrsto koma je značilen vonj acetona iz pacientovih ust. Pravilna diagnoza prispeva k hitri diagnozi in hitremu zaključku iz tega stanja..

Hipoglikemična koma

Trpijo tudi ljudje s sladkorno boleznijo. Toda za razliko od prejšnjih vrst se koma razvije z znižanjem ravni glukoze v krvi, ki je nižja od 2 mmol / L. Poleg glavnih simptomov je za prekomo značilen močan občutek lakote, ne glede na čas zadnjega obroka.

Travmatična koma

Pogosto se pojavi po travmatični poškodbi možganov s poškodbo možganov. Od drugih vrst se razlikuje po prisotnosti takega simptoma, kot je bruhanje v prekomu. Glavno zdravljenje je namenjeno izboljšanju oskrbe možganov s krvjo in obnovi njegovih funkcij.

Meningealna koma

Razvije se pri možganski zastrupitvi zaradi meningokokne okužbe. Natančnejša diagnoza se postavi po ledveni punkciji. Na stopnji prekoma so značilni močni glavoboli, bolnik ne more dvigniti izravnane noge, jo upogniti samo v kolčnem sklepu. Nehote se upogne v kolenskem sklepu (simptom Kerniga). In če je bolnikova glava pasivno nagnjena naprej, se bodo tudi njegova kolena nehote upognila (simptom Brudzinskega). Tudi za to vrsto koma je značilen izpuščaj z obliži nekroze na koži in sluznici. Isti izpuščaj (krvavitev) je lahko na notranjih organih, kar posledično vodi v motnje njihovega dela.

Po ledveni punkciji je možna pravilna diagnoza meningialne kome. Liker pri tej bolezni je moten, ima visoko vsebnost beljakovin in povečanje števila krvnih celic.

Cerebralna koma

Značilna je za možganske bolezni, povezane s tvorbo tumorjev. Sama bolezen se razvija postopoma. Začnejo se nenehni glavoboli, ki jih spremlja bruhanje. Bolniki pogosto težje požirajo tekočo hrano, se zadušijo, komaj pijejo (bulbarjev sindrom).

Če v tem obdobju zdravljenje ni bilo povsem na voljo, se lahko razvije koma. Pregled takšnih bolnikov kaže znake razvoja tumorja (z MRI in računalniško tomografijo). V cerebrospinalni tekočini se poveča število levkocitov in beljakovin, vendar je treba vedeti, da če je tumor lokaliziran v zadnjični lobanjski fosi, je spinalna punkcija strogo prepovedana, to lahko vodi v smrt.

Treba je opozoriti, da so vsi zgoraj navedeni simptomi značilni tudi za komo, ki se je razvila kot posledica možganskega abscesa. Tu so pomembne razlike vnetne bolezni, ki pred komo (tonzilitis, sinusitis, otitis media itd.) Poleg tega je za to stanje značilno zvišanje telesne temperature in zvišanje ravni belih krvnih celic v krvi. Za pravilno diagnozo mora bolnika pregledati zdravnik nalezljive bolezni.

Lačna komo

Razvija se z distrofijo III stopnje, kar dosežemo s podaljšanim postom. Najpogosteje to prizadene mlade, ki sledijo beljakovinski dieti. V telesu se razvije pomanjkanje beljakovin, ki v našem telesu opravlja številne funkcije, zaradi pomanjkanja pa je delo skoraj vseh organov moteno, možganske funkcije so zavirane.

S postopnim razvojem tega stanja opazimo pogoste "lačne" omedlevice, splošno močno šibkost, hitro dihanje in palpitacije. S komo se bolnikova telesna temperatura pogosto zniža, pa tudi krvni tlak. Lahko pride do spontanega praznjenja mehurja, krčev.

Ko ga pregledamo v krvi, se število levkocitov, trombocitov, beljakovin in holesterola močno zmanjša. Tudi glukoza v krvi je kritično znižana..

Epileptična koma

Lahko se razvije po hudem napadu. Za paciente so značilni razširjeni zenici, bledica kože, inhibicija skoraj vseh refleksov. Na jeziku so pogosto znaki ugriza, skoraj vedno opazimo neprostovoljno praznjenje mehurja in črevesja.

Krvni tlak se pogosto zniža, pulz pa se pospeši. Ko je stanje inhibirano, utrip postane navojni, dihanje iz površnega postane globoko, nato spet postane površinsko in se lahko ustavi za obdobje, po katerem se spet nadaljuje (dihanje Chain-Stokesa). Z nadaljnjim poslabšanjem stanja refleksi izginejo, krvni tlak še naprej pada in smrt lahko nastopi brez medicinskega posredovanja.

Možganska koma

Vse vsebine iLive preverjajo medicinski strokovnjaki, da se zagotovi najboljša možna natančnost in skladnost z dejstvi..

Imamo stroga pravila za izbiro virov informacij in se sklicujemo le na ugledna spletna mesta, akademske raziskovalne inštitute in, če je mogoče, preverjene medicinske raziskave. Upoštevajte, da so številke v oklepaju ([1], [2] itd.) Interaktivne povezave do takih študij..

Če menite, da je kateri koli od naših materialov netočen, zastarel ali kako drugače vprašljiv, ga izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Možganska koma je primarnega pomena v praksi nevrokirurga. Razvija se pri travmatičnih možganskih poškodbah (TBI), pa tudi pri vnetju snovi možganov in njegovih membran, to je pri meningitisu in meningoencefalitisu.

ICD-10 koda

Možganska komo zaradi travmatične poškodbe možganov

Motnjo delovanja možganov z razvojem travmatične možganske poškodbe lahko povzročijo:

  1. poškodba lobanje in sekundarna kompresija možganov s kostnimi drobci. Najbolj resen je zlom osnove lobanje, ki ga spremlja pretok krvi in ​​cerebrospinalnega toka iz nosu, žrela, ušes;
  2. možganska kontuzija, tj. kontuzijska poškodba možganskih snovi na mestu udarca in na območju protinapada. Po udarcu (pretres možganov) se možgani premaknejo v lobanjsko votlino v smeri udarca. Poleg možganskih polobli možgansko steblo dobi poškodbo, pogosto so stebelni simptomi, ki postanejo vodilni v klinični sliki cerebralne kome.

V zgornjih primerih je možna epi-, subduralna, subarahnoidna, intraventrikularna, parenhimska krvavitev. Pogosteje opažamo subarahnoidne krvavitve in subduralne hematome, ki prispevajo k dislokaciji možganov in njegovem stiskanju, razvoju možganske kome.

Motnje krvnega obtoka, hiperkoagulacija, hipoksija, laktacidoza in draženje meningov s krvjo in detritusom so glavni vzroki oslabljene zavesti in klinični simptomi možganske kome.

Morfološko razkrite krvavitve in nekroze možganskega tkiva, predvsem na mestu neposredne poškodbe. S povečanjem otekline možganov lahko ti pojavi postanejo razpršeni do popolnega aseptičnega ali septičnega (z odprto travmo) taljenja.

Pogosto se lobanjska koma razvija postopoma (po svetlem intervalu nekaj ur), kar je povezano s povečanjem intrakranialnega hematoma. V tem primeru pred popolno izgubo zavesti zaspanost, stupor, stupor. Najpomembnejši klinični znaki povišanega intrakranialnega tlaka so glavobol in simptom bruhanja, ki je del možganskega sindroma.

Cerebralne pojave v cerebralni komi vedno spremljajo meningealni in žariščni simptomi. Pri TBI so prizadeti lobanjski živci, pareza in paraliza se v različni stopnji razvijeta. Kršitve ritma dihanja in pulza so lahko znak poškodbe prtljažnika. Dislokacijo možganov spremljajo anizokorija, hipertermija, bradikardija.

Diagnoza TBI temelji na anamnezi, M-ehografiji lobanje (odstopanje eha za več kot 2 mm od osi), računalniški ali jedrski magnetni tomografiji. Diagnostično spinalno punkcijo je treba izvajati zelo previdno. EEG in angiografija dopolnjujeta glavne metode pregleda.

Načela zdravljenja cerebralne kome pri poškodbah možganov:

  • zagotavljanje vitalnih funkcij od trenutka prevoza pacienta prestavite v ležeč položaj na boku ali na hrbtu, ne pozabite obrniti glave na stran (da preprečite aspiracijo bruhanja ali krvi in ​​cerebrospinalne tekočine pri lomljenju osnove lobanje);
  • kisikova terapija ob vzdrževanju spontanega prezračevanja ali med mehanskim prezračevanjem;
  • obnova bcc in mikrocirkulacije v posodah z uporabo nadomestkov v plazmi (albumin, reopoliglyukin);
  • nevrovegetativna blokada;
  • antibiotiki širokega spektra (v nekaterih primerih deksazon - kot sredstvo za preprečevanje otekline-otekline);
  • nujno se izvaja nevrokirurški poseg za preverjanje hematoma, zrezanih ali zmečkanih zlomov kosti lobanje.

Cerebralna koma zaradi vnetja

Primarno vnetje možganov pri otrocih je lahko v obliki meningitisa (vnetje mehke lupine), encefalitisa (vnetje parenhima), meningoencefalitisa in tudi meningoencefalomielitisa.

Vzroki za možgansko vnetno komo so zelo raznoliki. Njihovi povzročitelji so lahko bakterije, virusi, glive, rikezija. Med bakterijskimi skupinami najpogosteje opazimo meningokok, pnevmokok, stafilokok in streptokok, tudi tuberkulozni meningitis ali meningoencefalitis, meningitis, ki ga povzroča hemofilni bacil. V enterovirusni in mumps etiologiji seroznega meningitisa je v zadnjem času prevladoval virusni meningitis..

Vzročniki meningitisa prodrejo v možgansko tkivo predvsem hematogeno, možna pa je tudi limfogena in perineuralna penetracija. Praviloma se vnetni proces hitro razvija, klinični manifestacije meningitisa pogosto postanejo največ do 3-4. Dneva (razen tuberkuloze).

Glavni patogenetski dejavniki, ki določajo simptome cerebralne kome, so možganski edem, hipoksija in toksiko-hipoksična poškodba celic. Na mestu vnetja opazimo distrofične in nekrotične spremembe. Cerebralni in meningealni simptomi se pojavijo na podlagi vročinske reakcije, zunanjih manifestacij posebne nalezljive bolezni. Z encefalitisom (meningoencefalitisom) opazimo tudi izrazito kršitev zavesti in pojav žariščnih simptomov. Pogostejši so lobanjski živci.

Pri diagnozi cerebralne kome, ki jo spremlja poškodba možganov, se uporablja cel niz rutinskih študij, vključno z obvezno punkcijo hrbtenice z mikroskopijo, biokemijskim pregledom in kulturo cerebrospinalne tekočine.

Možganska koma te etiologije se obravnava na naslednji način:

  • ciljno protibakterijsko in protivirusno terapijo, katere izbiro določa diagnoza bolezni. Običajno se uporabljajo intramuskularni in intravenski načini dajanja. Odmerek antibiotikov je odvisen od njihove sposobnosti, da v patoloških pogojih prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado. V zvezi s tem se na primer daje penicilin v velikih odmerkih;
  • boj proti možganskemu edemu (diuretiki, plazemski nadomestki, kortikosteroidi) in njegovi hipoksiji (kisikova terapija, mehansko prezračevanje);
  • razstrupljanje (infuzija tekočine v prostornini 20-50 ml / kg na dan);
  • simptomatska terapija (antikonvulzivi ob prisotnosti napadov, nevrovegetativne blokade ob vzburjenju, antipiretično zdravljenje itd.).

Koma v predhospitalni fazi

KLASIFIKACIJA, DIAGNOSTIKA Opredelitev "Kome" iz starogrške prevaja kot globok spanec. Po klasični definiciji ta izraz označuje najpomembnejšo stopnjo patološke inhibicije centralnega živčnega sistema (CNS), značaj

KLASIFIKACIJA, DIAGNOSTIKA

Opredelitev

"Koma" iz starogrške prevaja kot globok spanec. Po klasični definiciji ta izraz označuje najpomembnejšo stopnjo patološke inhibicije centralnega živčnega sistema (CNS), za katero je značilna globoka izguba zavesti, odsotnost refleksov na zunanje dražljaje in moteno delovanje vitalnih funkcij telesa.

Primerneje pa je, da je koma opredeljena kot stanje cerebralne insuficience, za katero je značilna kršitev usklajevalne aktivnosti centralnega živčnega sistema, ločitev telesa na ločene, avtonomno delujoče sisteme, ki izgubijo sposobnost samoregulacije in vzdrževanja homeostaze na ravni celotnega organizma..

Klinično se koma manifestira z izgubo zavesti, oslabljeno motorično, senzorično in somatsko funkcijo, tudi vitalno.

Glavni vzroki in patogeneza

Koma se razvije iz različnih razlogov, ki jih lahko združimo v štiri skupine:

  • intrakranialni procesi (vaskularni, vnetni, volumetrični itd.);
  • hipoksična stanja:
    • s somatsko patologijo;
    • s kršitvami dihal tkiva (tkivna hipoksija);
    • s padcem napetosti kisika v vdihanem zraku;
  • presnovne motnje;
  • opijenost.

Razvrstitev

Glede na vzročne dejavnike ločimo primarno in sekundarno komo (tabela 1).

Za oceno prognoze in izbire taktike zdravljenja je zelo pomembno ugotoviti, kaj je privedlo do razvoja kome: žariščna lezija možganov z masovnim učinkom, poškodba možganskega stebla ali difuzna poškodba možganske skorje in možganskega stebla. V tem primeru sta prvi dve možnosti značilni za primarno, zadnja pa se pojavlja skoraj izključno v sekundarni komi.

Izklop zavesti - omamljanje - ima lahko različno globino, odvisno od tega, na kaj je razdeljen:

  • obnibulyatsiya - zamegljenost, dolgočasnost, "oblak zavesti", omamljanje;
  • dvomljivost - zaspanost;
  • sopor - nezavest, neobčutljivost, patološka hibernacija, globoko omamljanje;
  • com - najglobja stopnja možganske insuficience.

Praviloma se namesto prvih treh možnosti postavi diagnoza "precom". Vendar pa med štirimi stopnjami omamljanja ni patogenetično utemeljenega razlikovanja, zato je izraz "koma" sprejemljiv, katerega globino lahko ocenimo s preprosto, a informativno klinično lestvico za globino kome.

Možni zapleti

Med zapleti kome, ki so pomembni v prehospitalni fazi, lahko pogojno ločimo:

  • stanja in sindromi, povezani neposredno s poškodbo možganov in njenim edemom;
  • patološka stanja in reakcije, ki jih povzroči kršitev regulativne funkcije osrednjega živčnega sistema.
  • prvi vključujejo takšne zapletene zaplete, kot so:
  • različne dihalne motnje, dokler se ne ustavi;
  • hemodinamične motnje, ki se kažejo kot arterijska hiper- in hipotenzija, pljučni edem, pa tudi srčni zastoj;
  • centralna hipertermija.

Slednje, čeprav so po naravi "obrobne", je lahko tudi usodno:

  • bruhanje z aspiracijo bruhanja v dihalne poti in razvoj asfiksije ali Mendelssohnovega sindroma (akutna respiratorna odpoved zaradi bronhialne obstrukcije naknadnega toksičnega pljučnega edema, ko kisla vsebnost želodca vstopi v dihala);
  • akutno zadrževanje urina ("nevrogeni mehur") z rupturo mehurja;
  • Spremembe EKG-ja, ki so za razliko od sindroma miokardne kapi po naravi miokardne distrofije.

Struktura klica "03"

Po naših podatkih, dobljenih z analizo delovanja SSiNMP v Moskvi, je pogostnost pogovora v predhospitalni fazi 5,8 na 1000 klicev. Precej pogosto vzrok kome v predhospitalni fazi ni ostal le nejasen, ampak celo nepričakovan (koma nejasnega izvora) - 11,9%. V tem primeru prehospitalna umrljivost doseže 4,4%.

Diagnostična merila

Diagnoza com temelji na identifikaciji:

  • ena ali druga stopnja zatiranja zavesti;
  • zmanjšanje občutljivosti na zunanje dražljaje do popolne izgube;
  • specifični znaki nekaterih vrst kome (tabela 2).

Diferencialna diagnoza se izvaja s psevomakomatoznimi stanji (izolacijski sindrom, psihogena aktivnost, zlorabni status, nekonvulzivni status epileptik).

Klinična slika

Poleg specifičnih znakov v klinični sliki koga pomembno in včasih vodilno vlogo igrajo znaki depresije zavesti in oslabitve refleksov (tetiva, periostealni, kožni in lobanjski živci), ki napredujejo do popolnega izumrtja, ko se koma poglablja. Najmlajši zbledijo prvi, zadnji starejši refleksi. V odsotnosti žariščnih lezij možganov poglobitev kome spremlja videz, kasneje pa z izgubo dvostranskih patoloških znakov (Babinski refleks) za njihove žariščne lezije značilna enostranskost. Z možganskim edemom in draženjem meningov se pojavijo tudi meningealni znaki - togost vratu, simptomi Kerniga in Brudzinskega, značilni za poškodbe meningov - meningitis, meningoencefalitis. Napredovanje možganske insuficience z izumrtjem funkcij vodi do različnih dihalnih motenj s hipo- ali hiperventilacijo in ustreznimi respiratornimi spremembami v kislinsko-baznem stanju. Grobe hemodinamične motnje se običajno pridružijo v terminalnem stanju.

Vprašanja, na katera bi moral zdravnik reševalca dobiti odgovore

Seznam vprašanj in razlaga odgovorov je podana v tabeli. 3.

NEDIFERENCIRANA IN RAZLIČNA TERAPIJA

Zdravljenje kome sestoji iz diferenciranega zdravljenja posamezne kome in splošnih, univerzalnih ukrepov, ki niso odvisni od vzrokov, patogeneze in kliničnih manifestacij.

Nediferencirana terapija koma

Ukrepi za zagotavljanje prve pomoči pacientu v komi zasledujejo več ciljev in glavne dejavnosti bi morale biti izvedene hkrati:

  • Obvezna takojšnja hospitalizacija na oddelku intenzivne nege, v primeru travmatične poškodbe možganov ali subarahnoidne krvavitve - na nevrokirurškem oddelku.

Kljub obvezni hospitalizaciji je treba nemudoma začeti z urgentnim zdravljenjem kome v vseh primerih.

  • Ponovna vzpostavitev (ali vzdrževanje) ustreznega stanja vitalnih funkcij:
  • dihanje:
    - sanacija dihalnih poti, da se povrne njihova prehodnost, namestitev zračnega kanala ali pritrditev jezika, umetno prezračevanje pljuč z masko ali skozi endotrahealno cev, v redkih primerih traheo- ali konikotomija; terapija s kisikom (4-6 l / min skozi nosni kateter ali 60% skozi masko, endotrahealno cev); pred intubacijo sapnika v vseh primerih mora potekati sedacija 0,1% atropina v odmerku 0,5-1,0 ml (razen zastrupitve s antiholinergičnimi zdravili);
  • krvni obtok:
    - z arterijsko hipertenzijo vnos 5-10 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata (iv bolus 7-10 minut ali kapljanje), bolus 3-4 ml 1% raztopine (6-8 ml 0,5% raztopina dibazola in z rahlim zvišanjem krvnega tlaka zadostuje bolus 5-10 ml 2,4% raztopine aminofilina (v roku 3-5 minut);
  • Boj proti arterijski hipotenziji poteka v treh fazah:
    - počasno intravensko dajanje deksametazona v odmerku 8–20 mg ali mazipredona (prednizon) v odmerku 60–150 mg;
    - z neučinkovitostjo - dekstran 70 (poliglucin) v odmerku 50-100 ml iv v toku, nato iv v kapljici do 400-500 ml; komo v ozadju zastrupitve, eksokoza in koncentracija v krvi služijo kot indikacija za infundiranje 1000-2000 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida ali 5% raztopine glukoze;
    - v primeru neučinkovitosti - kapljicna uporaba dopamina v odmerku 5-15 mcg / kg / min ali norepinefrina;
  • z aritmijami - obnova ustreznega srčnega ritma.
  • Imobilizacija vratne hrbtenice za kakršne koli domnevne poškodbe.
  • Zagotavljanje potrebnih pogojev za zdravljenje in nadzor.

Zahteva glede spoštovanja "pravila treh katetrov" (kateterizacija periferne vene, mehurja in namestitev želodca, po možnosti nazogastrične sonde) pri izvajanju kome na predhospitalni stopnji ni tako kategorična:

  • s komo se zdravila dajejo samo parenteralno in po možnosti intravensko; obvezen vnos katetra v obodno veno;
  • kateterizacija mehurja je treba izvajati v skladu s strogimi indikacijami;
  • uvedba želodčne cevi v primeru kome ob ohranjanju bruhajočega refleksa brez predhodne intubacije sapnika in njegovo tesnjenje z nabreknjeno manšeto je krita z možnim razvojem aspiracije želodčne vsebine.
  • Diagnoza motenj presnove ogljikovih hidratov in ketoacidoze:
  • določanje koncentracije glukoze v kapilarni krvi z uporabo vizualnih testnih trakov; medtem ko je pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki so navajeni na hiperglikemijo zaradi neustreznega zdravljenja, treba upoštevati možnost razvoja hipoglikemične kome in ob normalni ravni glukoze;
  • določanje ketonskih teles v urinu z uporabo vizualnih testnih trakov; ta manipulacija pri anuriji ni izvedljiva, in ko odkrijemo ketonurijo, je potrebna diferencialna diagnoza vseh stanj, pri katerih je možna ketoacidoza.
  • Diferencialna diagnoza in boj proti hipoglikemiji, ki je patogenetska vez v številnih komih.

Bolusno dajanje 40% raztopine glukoze v količini 20,0-40,0; ko je učinek dosežen, vendar je njegova resnost nezadostna, se odmerek poveča (glejte spodaj).

  • Preprečevanje potencialno smrtnega zapleta - Wernickejeva akutna encefalopatija.

Ta sindrom je posledica pomanjkanja vitamina B1, najbolj izrazitega z zastrupitvijo z alkoholom in dolgotrajnim stradanjem ter poslabšanja velikih odmerkov glukoze. V zvezi s tem je treba pred uvedbo 40-odstotne raztopine glukoze v odsotnosti intolerance pred bolusno injekcijo 100 mg tiamina (2 ml vitamina B1 v obliki 5% raztopine tiamin klorida).

  • Terapevtska in diagnostična uporaba protistrupov:
  • antagonist receptorjev opiata:
    - pri diagnostični uporabi naloksona je treba ravnati previdno, saj je pozitivna reakcija (čeprav nepopolna in kratkotrajna) možna tudi pri drugih vrstah komo, na primer z alkoholom;
    - Indikacije za vnos naloksona so:
    stopnja dihanja 2 / dan), ki ne velja za komo, ki se pojavi v ozadju hemokoncentracije (hiperglikemična, hipertermična, hipokortikoidna, alkoholna).
  • Nevrozaščita in povečana budnost:
  • s razširjenostjo žariščnih simptomov nad možganskim piracetamom je učinkovit (kapalna infuzija v odmerku 6-12 g);
  • z oslabljeno zavestjo do nivoja površinske kome so prikazani:
    - podjezično (ali lično) dajanje glicina v odmerku 1 g;
    - intravensko dajanje antioksidanta Mexidol v odmerku 200 mg (6 ml 0,5% raztopine) bolus 5-7 minut;
  • pri globoki komi se intranazalno dajanje semaxa opravi v odmerku 3 mg (3 kapljice 1% raztopine v vsak nosni prehod).
  • Ukrepi za zaustavitev vnosa toksina v telo s sumom na zastrupitev:
  • izpiranje želodca s pomočjo sonde z vnosom sorbenta (ko strup vstopi skozi usta);
  • umivanje kože in sluznic z vodo (ko strup vstopi skozi tkivo kože).
  • Simptomatska terapija:
  • normalizacija telesne temperature:
    - s hipotermijo - ogrevanje bolnika brez uporabe grelnih blazinic in intravenskega dajanja ogrevanih raztopin;
    - z visoko hipertermijo - hipotermija s fizikalnimi metodami in farmakološkimi sredstvi (zdravila iz skupine analgetikov-antipiretikov);
  • lajšanje napadov:
    - vnos diazepama (Relanium) v odmerku 10 mg;
  • prenehanje bruhanja:
    - vnos metoklopramida (cerukal, raglan) v odmerku 10 mg iv ali IM.
  • Za vse kome je potrebna registracija EKG-ja.

Diferencirana terapija posamezne kome

  • Hipoglikemična koma. Bolusno dajanje 40% raztopine glukoze (s predhodnim dajanjem 100 mg tiamina) v odmerku 20-40-60 ml, vendar zaradi grožnje možganskega edema ne več kot 120 ml; po potrebi njegova nadaljnja uvedba - infuzija glukoze v padajoči koncentraciji (20-10-5%) z vnosom deksametazona v odmerku 4-8 mg za preprečevanje možganskega edema in kot kontra-faktor; z uvedbo velikih odmerkov glukoze in odsotnostjo kontraindikacij je dovoljeno subkutano dajanje do 0,5-1 ml 0,1% raztopine adrenalina; ob dolgotrajni komi (več kot nekaj ur) je indicirano intravensko dajanje do 2500 mg magnezijevega sulfata (10 ml 25% raztopine).
  • Hiperglikemična ketoacidotska in hiperosmolarna neketokidotična koma. Infuzija 0,9% raztopine natrijevega klorida v prostornini 1 liter oziroma 1,5 litra v prvi uri. S hiperosmolarno komo in dolgim ​​potekom ketoacidotske kome je indicirano zdravljenje s heparinom - do 10 tisoč enot intravensko.
  • Lačna (prehranska in distrofična) koma. Segrevanje pacienta, infuzija 0,9% raztopine natrijevega klorida (z dodatkom 40% raztopine glukoze s hitrostjo 60 ml na 500 ml raztopine) z začetno hitrostjo 200 ml v 10 minutah pod nadzorom hitrosti dihanja, srčnega utripa, krvnega tlaka in avskultacijske slike pljuča, delno dajanje vitaminov - tiamin (100 mg), piridoksin (100 mg), cianokobalamin (do 200 mcg), askorbinska kislina (500 mg); hidrokortizon - 125 mg; s hemodinamično neučinkovitostjo ustrezne infuzijske terapije in pojavom znakov stagnacije, presorni amini - dopamin, norepinefrin.
  • Alkoholna koma. Za zatiranje bronhreje in kot sredstvo za zdravljenje pred sapico je potrebna polarna injekcija 0,5-1 ml 0,1% raztopine atropina. V 4 urah po pitju alkohola se prikaže izpiranje želodca s pomočjo sonde (po intubaciji sapnika) za čiščenje pralne vode in vnos enterosorbenta, segrevanje, infundiranje 0,9% raztopine natrijevega klorida z začetno hitrostjo 200 ml 10 minut pod nadzorom hitrosti dihanja, Srčni utrip, krvni tlak in auskultatorna slika pljuč z možnim naknadnim prehodom na Ringerjevo raztopino, bolusno ali kapljično dajanje do 120 ml 40-odstotne raztopine glukoze, delno dajanje vitaminov - tiamin (100 mg), piridoksin (100 mg), cianokobalamin (do 200 µg ), askorbinska kislina (500 mg); s hemodinamično neučinkovitostjo ustrezne infuzijske terapije, pressor amini - dopamin, norepinefrin.
  • Opiate koma. Vnos naloksona (glej zgoraj); če je potrebna intubacija sapnika, je obvezna premedikacija 0,5-1,0 ml 0,1% raztopine atropina.
  • Cerebrovaskularna koma (koma za kap). Ker je na predhospitalni stopnji oskrbe diferencialna diagnoza ishemičnih in hemoragičnih kapi absolutno nemogoča, se tu izvaja samo nediferencirano zdravljenje (glejte zgoraj):
    • v hudih primerih zmanjšati prepustnost kapilar, izboljšati mikrocirkulacijo in hemostazo - bolusno injiciranje 250 mg etahamzilata, za zatiranje proteolitične aktivnosti - apliciranje aprotinina (Gordox, Contrical, Trasilol) v odmerku 300 tisoč KIE (30 tisoč ATre);
    • možganska kap je glavna indikacija za uporabo glicina, semaksa, meksidola, piracetama.
  • Eklampsična koma. Bolusna injekcija 3750 mg magnezijevega sulfata 15 minut, medtem ko konvulzivni sindrom še vedno traja - diazepam bolus 5 mg pred prenehanjem; kapljično dajanje Ringerjeve raztopine s hitrostjo 125-150 ml / h, dekstran 40 (reopoliglukin) - 100 ml / h.
  • Hipertermična koma (toplotni udar). Hlajenje, normalizacija zunanjega dihanja, infuzija 0,9% raztopine natrijevega klorida z začetno hitrostjo 1-1,5 l / h, hidrokortizon - do 125 mg.
  • Hipokortikoidna (nadledvična) koma. Bolusno dajanje 40% raztopine glukoze in tiamina, hidrokortizona 125 mg, infuzija 0,9% raztopine natrijevega klorida (z dodatkom 40% raztopine glukoze s hitrostjo 60 ml na 500 ml raztopine, ob upoštevanju že vnesene količine bolusa) z začetno hitrostjo 1-1,5 l / h pod nadzorom hitrosti dihanja, srčnega utripa, krvnega tlaka in auskultatorne slike pljuč.

Komični dogodki neprimerni za komo

V katerikoli komi, ne glede na globino možganske insuficience, uporaba zdravil, ki pritiskajo na centralni živčni sistem (narkotični analgetiki, antipsihotiki, pomirjevala), se spopada s poslabšanjem resnosti stanja; izjema je koma s konvulzivnim sindromom, pri kateri je indiciran diazepam.

Koma je kontraindikacija za uporabo sredstev s stimulativnim učinkom (psihostimulansi, respiratorni analeptiki); izjema je respiratorni analeptični bemegrid, ki je kot specifičen protistrup indiciran za zastrupitev z barbituratom.

Nootropna zdravila (piracetam) so kontraindicirana v primerih oslabljene zavesti globlje od površinskega sopora. V predhospitalni fazi je zdravljenje z insulinom prepovedano.

Indikacije za hospitalizacijo

Koma služi kot absolutna indikacija za hospitalizacijo, katere zavračanje je mogoče le z diagnozo agonalnega stanja.

Pogoste napake

Najpogostejše napake na prehospitalni stopnji na splošno in zlasti s komo so povezane s korekcijo arterijske hipertenzije. Praviloma ga izvajamo intramuskularno (!) Dajanje magnezijevega sulfata, redkeje - dibazola, ki je vedno kombiniran s papaverinom, ki v teh primerih ni prikazan; se uporabljajo nevarni klonidin in pentamin in pogosto v kombinaciji z drugimi antihipertenzivnimi zdravili, kar pogosto vodi do čezmernega znižanja krvnega tlaka.

Najpogosteje uporabljena raztopina za infuzijsko zdravljenje je izotonična raztopina natrijevega klorida, redkeje - 5% raztopina glukoze, ki škoduje koloidnim raztopinam.

Diagnostična uporaba 40% raztopine glukoze je izjemno redka, kar je obvezno pri pomoči bolnikom s komatozo; v nobenem primeru pred vnosom koncentrirane glukoze ni bilo vnosa tiamina.

Zaradi pomanjkanja priložnosti na predhospitalni stopnji se določitev glikemije in ketonurije ne izvaja, flumazenil in meksidol, ki nista v embalaži, ne uporabljata. Le v posameznih primerih se v obodno veno vstavi kateter, ki ne omogoča resnega jemanja možnosti izvajanja "infuzijske terapije". Pred intubacijo na sapniku atropin ni vnaprej pripravljen. Terapija s kisikom je izredno redka..

Odmerki številnih zdravil so omejeni in redko presegajo 0,4 mg za nalokson, 2 g pa za piracetam, še več, slednje je bilo uvedeno pri bolnikih z najbolj izrazitimi možganskimi simptomi, torej kadar je kontraindicirano. Pri zdravljenju možganskega edema se preveč uporablja furosemid, osmotskih diuretikov pa skoraj nikoli ne uporabljamo. Za zdravljenje in preprečevanje možganskega edema se pogosto uporabljajo glukokortikoidi, vendar je prednostno prednizolon kot deksametazon.

Pogosto uporabljena zdravila, kontraindicirana v komi.

Nezadostno skrbno opravljen pregled bolnikov bi moral veljati za pomembno napako: nemogoče je opraviti popolno diferencialno diagnozo, oceniti resnost stanja, prognozo in določiti taktike zdravljenja brez informacij o hitrosti dihanja, srčnem utripu ali krvnem tlaku. Zelo pogosto se ne zabeleži EKG. Groba napaka, ki pa jo opazimo prepogosto, je zavrnitev hospitalizacije bolnikov s komo.

Če se zdravljenje začne pred prihodom reševalne ekipe, so najpogosteje uporabljena zdravila kontraindicirana pri bolnikih s komo: respiratorni analeptiki in psihostimulansi (sulfocamphocaine, cordiamin, kofein), klonidin, droperidol in srčni glikozidi.

A. L. Vertkin, doktor medicinskih znanosti, profesor
V. V. Gorodetsky, kandidat medicinskih znanosti

Primarna možganska koma je

Koma ni samostojna bolezen; nastane bodisi kot zaplet številnih bolezni, ki jih spremljajo pomembne spremembe v stanju centralnega živčnega sistema, ali kot manifestacija primarne poškodbe možganskih struktur (na primer s hudo travmatično poškodbo možganov). Istočasno se z različnimi oblikami patologije koma razlikuje v posameznih elementih patogeneze in manifestacij, kar vodi tudi do diferencirane terapevtske taktike za komi različnega izvora.

Razvrstitev

V razvrstitvah kom, zgrajenih na etiološkem principu, je opisanih več kot 30 vrst teh, od katerih del ne velja za posamezne bolezni, temveč za skupine bolezni ali sindromov.

Primarna možganska koma

Osnova te vrste com je zaviranje centralnega živčnega sistema v povezavi s primarno poškodbo možganov.

  • Travmatična koma (coma traumaticum) - koma zaradi poškodbe centralnega živčnega sistema med travmatično poškodbo možganov.
  • Koma epileptik (coma epilepticum) - koma, ki se razvije z epileptičnim napadom.
  • Koma apoplektika (coma apoplecticum) - koma, ki se razvije v akutni cerebrovaskularni nesreči.
  • Koma meningeale (koma meningeale) - koma, ki se razvije kot posledica zastrupitve z nalezljivim meningitisom.
  • Koma apoplektitiforma (koma apoplectiforma) - koma, ki jo povzročajo sekundarne motnje v možganskem obtoku, npr. z miokardnim infarktom.
  • Tumorska koma - koma, ki se razvije s tumorji možganov in njegovih membran.

Endokrina koma

Komo zaradi presnovnih motenj zaradi nezadostne sinteze hormonov, njihove prekomerne proizvodnje ali prevelikega odmerjanja hormonskih zdravil.

Koma, ki jo povzroča pomanjkanje hormonov

  • Diabetična koma (coma diabeticum) - koma, ki jo povzroči hudo pomanjkanje insulina pri diabetes mellitusu, kar vodi do pomembne hiperglikemije s hiperosmozo v plazmi in do ketoacidoze
  • Komi hipokortikoid (coma hypocorticoideum) - koma, ki jo povzroči akutna nadledvična insuficienca. Sinonim: nadledvična koma (coma suprarenale).
  • Hipopituitarna komo (coma hypopituitarium) je koma, ki jo povzroči močno zmanjšanje izločanja hormonov hipofize. Sinonim: hipofiza (coma hypophysiale).
  • Hipotiroidna koma (coma hypothyreoideum) je koma, ki jo povzroči močno zmanjšanje izločanja ali izkoriščanja ščitničnih hormonov. Sinonim: coma myxedema (coma myxoedematosum).

Koma, ki jo povzroča odvečni hormon

  • Hiperglikemična koma (coma hyperglycaemicum) - hiperosmolarna koma, ki jo povzroči strmo zvišanje glukoze v krvi; opazili pri sladkorni bolezni.

Koma, ki jo povzroči prevelik odmerek hormonskih zdravil

  • Komo tireotoksična (koma thyreotoxicum) - koma, ki jo povzroči močno povečanje vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi.
  • Hipoglikemična koma (coma hypoglycaemicum) - koma, ki jo povzroči močan padec glukoze v krvi; opazili pri neustrezni terapiji z insulinom in s hormonsko aktivnimi insulinomi. Predvajalci hipoglikemije so znojenje, nizek krvni tlak, tahikardija, razdražljivost in slabost..

Strupena koma

Strupene kome (coma toxum) vključujejo veje, ki jih povzroča bodisi izpostavljenost eksogenim strupom bodisi endogena zastrupitev v primeru odpovedi jeter ali odpovedi ledvic, strupene okužbe, pankreatitis, različne nalezljive bolezni.

  • Alkoholna koma (coma alkoholna) - koma, ki jo povzroči zastrupitev z alkoholom.
  • Barbiturna koma (coma barbituricum) - koma, ki jo povzroči zastrupitev z derivati ​​barbiturne kisline (fenobarbitalna, luminalna).
  • Ogljikov monoksid - koma, ki jo povzroči zastrupitev z ogljikovim monoksidom.
  • Komo kolera (coma choleraicum) - komo za kolero zaradi zastrupitve z bakterijskimi toksini v kombinaciji z motenim vodno-elektrolitnim ravnovesjem.
  • Eklampsična koma (coma eclampticum) - koma, ki se razvije z eklampnim napadom.
  • Koma hiperosmolarna (coma hyperosmolaricum) - koma, ki jo povzroči močan porast osmotskega tlaka krvne plazme. Pojavi se v ozadju visoke hiperglikemije, običajno brez visoke ketonemije (pogosteje pri sladkorni bolezni tipa 2).
  • Koma hiperketonemična (komi hiperketonaemicum) - diabetična koma, ki nastane zaradi kopičenja v telesu ketonskih teles (aceton, acetoocetna in beta-hidroksi-maslačna kislina). Tudi pri visoki ketacidozi oslabljena zavest ne pride, zato ketoacidozo pri sladkorni bolezni imenujemo diabetična ketoacidoza, kar posledično lahko privede do oslabljene zavesti, ki ji rečemo koma. Sopomenke: coma ketoacidotic (coma ketoacidoticum), coma acetonemic (coma acetonaemicum).
  • Hiperlaktacidemična koma (coma hyperlactacidaemicum) je koma, ki jo povzroči strmo povečanje vsebnosti mlečne kisline v krvi, običajno pri diabetes mellitusu. Sinonim: koma z mlečno kislino (coma lactatacidoticum).
  • Jetrna koma (coma hepaticum) - koma, ki jo povzroči izjemna stopnja odpovedi jeter.
  • Uraemična koma (coma uraemicum) - koma zaradi odpovedi ledvic.

Hipoksična koma

Hipoksična koma (coma hypoxicum) - koma, ki nastane zaradi zaviranja celičnega dihanja zaradi nezadostne dovoda kisika v tkivo ali blokiranja dihalnih encimov. Sinonim: coma anoxic (koma anoxicum). Razlikovati:

  • Hipoksemična koma - koma, povezana z nezadostno preskrbo kisika od zunaj (hipobarična hipoksemija, zadavljenje) ali s kršitvijo prenosa kisika s krvjo z anemijo, hudimi akutnimi motnjami cirkulacije
    • Anemična koma (coma anaemicum) - hipoksična koma, ki jo povzroči huda anemija.
    • Astmatična komo (coma asthmaticum) - koma, ki se razvije med napadom bronhialne astme ali kot posledica astmatičnega stanja.
  • Respiratorna komo (coma respiratorium) - hipoksična koma, ki jo povzroča pomanjkanje zunanjega dihanja. Razvija se z odpovedjo dihanja zaradi pomembnih motenj v izmenjavi plinov v pljučih, ki jih povzroča ne samo hipoksija, temveč tudi dekompenzirana acidoza zaradi hiperkapnije. Sopomenke: koma respiratorno-acidotična (coma respiratorium acidoticum), koma respiratorno-možganska (coma respiratorium cerebrale).

Koma, povezana z izgubo elektrolitov, vode in energije

  • Lačna koma (coma famelicum) - koma, ki se razvije z izrazito alimentarno distrofijo. Sinonim: komi alimentarno-distrofični (coma alimentodystrophicum).
  • Hemolitična koma (coma haemolyticum) - koma, ki jo povzroči akutna masivna hemoliza.
    • Komo malarija (coma malariale) - hemolitična koma pri malariji, ki se razvije med malarijskim paroksizmom.
  • Koma klopenična komo (coma chlorpenicum) - koma, ki jo telo znatno izgubi klorid, npr. z neomajno bruhanjem, drisko. Sopomenke: komi hipokloremik (koma hipokloroemicum), koma klorohidropenik (koma klorhidropenicum), koma kloropriva (koma kloroprivum).

Termalna koma

  • Komo hipertermik (koma hipertermik) - koma zaradi pregrevanja telesa.

Patogeneza

Zaviranje funkcij možganske skorje, podkortičnih tvorb in možganskega stebla, ki označuje razvoj kome, je povezano s presnovnimi motnjami in strukturnimi spremembami v centralnem živčnem sistemu, katerih razmerje je pri določenih vrstah koma.

Strukturne motnje so primarne in so v patogenezi kome zaradi mehanskih poškodb možganov med travmatičnimi poškodbami možganov, cerebrovaskularne nesreče, tumorskih procesov v lobanjski votlini, pa tudi pri komi pri bolnikih z vnetnimi spremembami možganov in njegovih membran (z encefalitisom, meningitisom) ), ko so tudi motnje v celični presnovi v povezavi z nalezljivimi zastrupitvami pomembne.

Patogenetska vloga sekundarne strukturne poškodbe možganov, pa tudi spremembe fizikalnih lastnosti intrakranialnih tvorb v komi, ki jih povzročajo predvsem presnovne motnje (zastrupitve, endokrine in notranje bolezni), je nedvomna. V večini teh primerov se patološko odkrijejo znaki otekline možganov, otekanje njegovih membran, povečanje tekočine v subarahnoidnem prostoru (zlasti pri eklampici, uremični komi), širitev perivaskularnih prostorov, neenakomerno polnjenje cerebralne krvi z območji razsvetljenja v skorji, točkovne krvavitve, kromatoliza, vakuola., piknoza celic možganske skorje možganskih polobli in možganov. Te spremembe v možganih in njegovih membranah, zvišan intrakranialni tlak in motnje dinamike cerebrospinalne tekočine poslabšajo presnovne motnje v živčnih celicah in zavirajo njihovo fiziološko aktivnost.

Patogeneza kome, predvsem zaradi presnovnih motenj v osrednjem živčevju, v veliki meri določa značilnosti osnovne bolezni ali patološkega procesa (na primer toksikokinetika in toksikodinamika eksogenega strupa v primeru zastrupitve, razvoj acidoze in hiperosmolarnosti krvi v primeru diabetične kome), vendar vzorci, ki so skupni mnogim vrstam patogeneza. Sem spadajo predvsem nezadostna energijska in plastična podpora funkcij živčnih celic (zaradi pomanjkanja ali motene absorpcije glukoze in drugih snovi, razvoj hipoksije), motnja vodno-elektrolitne homeostaze nevrocitov in delovanje njihovih membran z okvarjenimi mediatornimi procesi v sinapsah centralnega živčnega sistema.

Pomanjkanje energijskih snovi ali blokada njihove uporabe je podlaga za patogenezo lačne kome, hipoglikemične kome in je pomemben člen v patogenezi številnih drugih vrst kom, zlasti pri endokrinih boleznih, ko se hitrost presnove bistveno spremeni.

Kršitve celičnega dihanja lahko štejemo za enega glavnih vzrokov pomanjkanja energije v možganih pri vseh vrstah kome primarnega dismetaboličnega izvora, kar dokazujejo spremembe v možganskih celicah, ki ustrezajo tistim, ki jih odkrijemo pri akutni hipoksiji. V nevrocitih odkrijejo znake akutne otekline in distrofijo, citolizo; določeni so nerodni znotrajcelični vključki, piknoza, hiperkromatoza, kromatoliza z zmanjšanjem števila ribosomov in povečano vakuolizacijo citoplazme; glialne celice so distrofično spremenjene. Motnje celičnega dihanja lahko temeljijo na blokadi dihalnih encimov s citotoksičnimi strupi (za strupeno komo), anemiji (zlasti pri akutni hemolizi), hipoksemiji, acidozi (za respiratorno, diabetično, uremično in nekatere druge vrste kome), prenehanju ali omejitvi pretoka krvi v glavo možgani na ločenih območjih (z možgansko kapjo) ali na splošno (na primer pri akutni srčno-žilni odpovedi), večinoma pa difuzne motnje v oskrbi možganov s krvjo zaradi motenj mikrocirkulacije. Slednje najdemo v skoraj vseh vrstah kome s smrtnim izidom. Povsem naravno se v mikrovaskulaturi določi širitev kapilar z zastojem krvi v njih, namakanje v plazmi in nekrobiotične spremembe na žilnih stenah, perivaskularni edem in točkovne krvavitve. V pogojih hipoksije se cikel trikarboksilne kisline moti, zmanjša se oksidacija glukoze, zmanjša se vsebnost ATP v možganskih celicah, poveča se vsebnost ADP, prevladuje anaerobni metabolizem s kopičenjem mlečne kisline in amoniaka v cerebrospinalni tekočini, razvojem acidoze, ki dramatično moti presnovo elektrolitov v celicah in funkcionalno stanje celic v elektrolitu.

Motnje vodno-elektrolitne homeostaze nevrocitov vplivajo predvsem na tvorbo celičnih potencialov in procese polarizacije in depolarizacije membran, kar vodi do motenega tvorjenja in sproščanja mediatorjev, blokade receptorjev in okvare sinaptične povezave med nevroni, kar se kaže z inhibicijo ali izgubo funkcije struktur osrednjega živčnega sistema, vključenih v patološki proces. Rast teh motenj spremlja pomembna sprememba fizikalnih lastnosti celic in razgradnja podceličnih struktur. S komo dismetaboličnega izvora je vodno-elektrolitno neravnovesje pogosteje posledica hipoksije in acidoze, saj pridobi pomembnost ene od končnih vezi v patogenezi kome (na primer z dihalno, ketoacidotsko, hipotiroidno komo).

Vendar se nekatere vrste kome, na primer uremična, klorohidropenična in jetrna, razvijejo že ob ozadju pogosto pomembnih kršitev vodno-elektrolitne ravnovesja, ki že od samega začetka ali v razmeroma zgodnjih fazah razvoja koma predstavljajo pomemben del njene patogeneze in pospešujejo prehod iz blagih stopenj depresije centralnega živčnega sistema v globoko koma (na primer s hiperosmolarno komo). V mnogih primerih je resnost inhibicije centralnega živčnega sistema v komi dismetaboličnega izvora sorazmerna s stopnjo motenja homeostaze vodno-elektrolitskih nevrocitov. To ne velja za komo, ki jo povzroči selektivno delovanje strupov na živčne celice (tudi iz kategorije farmakoloških zdravil).

Klinične manifestacije in potek

Koma se lahko razvije nenadoma (skoraj v trenutku), hitro (v obdobju nekaj minut do 1-3 ure) in postopoma - v nekaj urah ali dneh (počasen razvoj kome). Praktično gledano ima klasifikacija določene prednosti, ki vključujejo dodelitev prekoma in 4 stopnje resnosti (stopnje razvoja) kome.

Precoma

Za motnjo zavesti je značilna zmedenost, zmeren stupor; pogosteje opazimo inhibicijo, zaspanost ali psihomotorno vznemirjenost; možna so psihotična stanja (na primer s strupeno, hipoglikemično komo); namenski gibi niso dovolj usklajeni; vegetativne funkcije in somatski status ustrezajo naravi in ​​resnosti osnovnih bolezni in sočasnih bolezni; vsi refleksi so ohranjeni (njihove spremembe so možne s primarno možgansko komo in komo, ki jo povzročajo nevrotoksični strupi).

Komo I stopnje

Izrazit stupor, spanje (hibernacija), zaviranje reakcij na močne dražljaje, vključno z bolečino; bolnik izvaja preproste gibe, lahko pogoltne vodo in tekočo hrano, se neodvisno obrača v postelji, vendar je stik z njim veliko težji; mišični tonus se poveča; ohranjena je reakcija zenic na svetlobo, pogosto se opazijo divergentni strabizmi, nihala, premiki zrkel; kožni refleksi so močno oslabljeni, tetiva - povečana (pri nekaterih vrstah koma zmanjšana).

Komo II stopnje

Globok spanec, stupor; stik s pacientom ni dosežen; ostro oslabitev reakcij na bolečino; redki spontani gibi so neusklajeni (kaotični); opažene so patološke vrste dihanja (hrupno, sterorozno, Kussmaul, Cheyne-Stokes itd., pogosteje s težnjo po hiperventilaciji); možno je spontano uriniranje in gibanje črevesja; reakcija zenic na svetlobo je močno oslabljena, zenice so pogosto zožene; ohranjeni so roženski in faringealni refleksi, odsotni so kožni refleksi, piramidni refleksi, mišična distonija, spastične kontrakcije, fibrilacija posameznih mišic, hormon.

Koma III stopnje

Zavest, reakcija na bolečino, roženski refleksi so odsotni; faringealni refleksi so zavirani; pogosto opazimo miozo, reakcija zenic na svetlobo ni; tetivni refleksi in mišični tonus so difuzno zmanjšani (možni so občasni lokalni ali generalizirani napadi); uriniranje in defekacija sta neprostovoljni, krvni tlak je znižan, dihanje je aritmično, pogosto potisnjeno na redko, površinsko, telesna temperatura je znižana.

Koma IV stopnja (dlje)

Popolna arefleksija, mišična atonija; mydriasis; hipotermija, globoka disfunkcija podolgovati medule z prenehanjem spontanega dihanja, močan padec krvnega tlaka.

Komatozni izhod

Za izstop iz kome pod vplivom zdravljenja je značilna postopna obnova funkcij centralnega živčnega sistema, običajno v obratnem vrstnem redu njihove inhibicije. Sprva se pojavijo roženica, nato zenski refleksi, stopnja vegetativnih motenj se zmanjša. Okrevanje zavesti prehaja skozi fazo omamljanja, zmedene zavesti, včasih delirij, opažene so halucinacije. Pogosto v obdobju izstopa iz kome opazimo ostro motorično tesnobo s kaotičnimi nekoordiniranimi gibi v ozadju omamljenega stanja; možni napadi, ki jim sledi somrak.