Glavni / Hematoma

Možnosti zdravljenja discirkulacijske encefalopatije

Hematoma

V. V. Aleksejev
Oddelek za živčne bolezni VMA imenovan po I.M.Sechenova

Discirkulatorna encefalopatija (DE) je izraz, ki je vgrajen v domače zdravstveno varstvo, ki se nanaša na kronično progresivno cerebrovaskularno patologijo, ki je še posebej pogosta pri starejših ljudeh. Na podlagi kombinacije anamnestičnih podatkov in klinične slike lahko ločimo hipertonično, aterosklerotično, vensko in mešano obliko DE. Čeprav so v razvitem stanju DE v vsakem konkretnem primeru prisotne vse te komponente z različnimi deleži [20, 21], je cirkulatorna encefalopatija (DE) izraz, ukoreninjen v domačem zdravstvenem varstvu, ki označuje kronično progresivno cerebrovaskularno patologijo, kar je še posebej pogosto pri starejših ljudeh. Na podlagi kombinacije anamnestičnih podatkov in klinične slike lahko ločimo hipertonično, aterosklerotično, vensko in mešano obliko DE. Čeprav so v razvitem stanju DE v vsakem konkretnem primeru prisotne vse te komponente z različnimi deleži [20, 21].

Osnova DE je multifokalna ali difuzna poškodba možganov, ki se manifestira s kompleksom nevroloških in nevropsiholoških motenj. DE je praktično posledica postopnega povečevanja ishemičnih in sekundarnih degenerativnih sprememb v možganih zaradi ponavljajočih se ishemičnih epizod v različnih vaskularnih bazenih. Glede na lokacijo in velikost ishemične cone lahko te epizode ostanejo subklinične, očitno prehodne in včasih trajne žariščne simptome [9, 10].

DE je osnova za razvoj vaskularne demence, za katero je značilno zmanjšanje kognitivnih funkcij, ki ga povzroča kronični (ali manj pogosto samo akutni) žilni proces in vodi do motenj v poklicni, socialni in / ali domači prilagoditvi. DE in vaskularna demenca najdemo predvsem pri starejših. Vaskularna demenca ustreza stopnji III DE in predstavlja 10-15% vseh demenc, njena kombinacija z Alzheimerjevo boleznijo (mešana demenca) pa še 10-20% vseh demenc [26].

Najpogostejši vzroki bolezni so arterijska hipertenzija, možganska ateroskleroza in diabetes mellitus. Napredovanje motenj možganskih funkcij lahko povzroči tako akutna kršitev možganske cirkulacije kot kronična možganska ishemija (možganska cerebrovaskularna insuficienca). Akutna cerebrovaskularna nesreča se lahko pojavi z očitnimi kliničnimi simptomi (prehodni ishemični napad - TIA, možganska kap) in asimptomatskimi ("nemi" udar, določen z rentgensko računalniško tomografijo ali slikanjem z magnetno resonanco - MRI). Za značilno manifestacijo kronične možganske ishemije velja, da je redčenje možganov bele možgane (levkoaraioza), ki jih opazimo s CT ali MRI okoli ventriklov (periventrikularno) in pod možgansko skorjo (podkortikalno) [10, 26].

Klinična slika in narava poteka omogočata izolacijo več stopenj DE. V fazi I DE prevladujejo subjektivni občutki, ki včasih spominjajo na kompleks simptomov astenopohondrije, značilen za nevrotične motnje; prihaja do rahlega zmanjšanja spomina in pozornosti, bolnike pogosto skrbi glavobol, splošna šibkost, utrujenost, čustvena labilnost, dispeptična omotica in motnje spanja. Nevropsihološki pregled razkrije rahlo zmanjšanje spomina, koncentracije pozornosti in kršitev drugih kognitivnih (kognitivnih) funkcij. Pri nevrološkem statusu je mogoče zaznati asimetrije tetivah, blage simptome ustnega avtomatizma in moteno koordinacijo.

Pri stopnji II DE opazimo zmerno zmanjšanje spomina in pozornosti. Bolniki lahko občutijo glavobole in druge simptome, podobne simptomom bolezni I stopnje. Nevropsihološka študija razkriva zmerne spremembe spomina in drugih kognitivnih funkcij. Nevrološki status kaže zmerne simptome oralnega avtomatizma, oslabljeno koordinacijo, možno parezo obraznih mišic osrednjega tipa, patološke simptome zapestja in stopala, blage manifestacije akinezije s povečanim mišičnim tonusom.

Znatno zmanjšanje spomina in pozornosti je značilno za stopnjo III DE. Bolniki imajo lahko glavobol in druge simptome, opažene na stopnji I-II bolezni, nevropsihološka študija pa razkrije pomembne spremembe spomina in drugih kognitivnih funkcij. Obstoječe mnestično-intelektualne motnje zapletajo poklicno, socialno in / ali vsakdanje življenje bolnikov in vodijo do vaskularne demence. Pri nevrološkem statusu obstajajo osrednja pareza okončin, izrazit psevdobulbarni sindrom s simptomi oralnega avtomatizma, pareza obraznih mišic glede na centralni tip, manifestacije akinezije s povečanim mišičnim tonusom glede na vrsto togosti (ponavadi v spodnjih okončinah), motena hoja po tipu čelne ataksije in apraksije oslabljen nadzor funkcije medeničnih organov [9, 10, 20, 21, 23].

Pri DE pri starejših bolnikih je zapleten razvoj nevroloških sindromov (dismnestični, amiostatični, psevdovulbarni, ataksični itd.). Poleg tega naravo poteka DE pri tej kategoriji bolnikov določata tako stanje cerebralne hemodinamike kot tudi prisotnost somatske patologije. Eden najpomembnejših dejavnikov tveganja za napredovanje cerebrovaskularne insuficience je arterijska hipertenzija. Neugoden potek DE s pojavom klinično očitnih akutnih epizod dishemije je značilen za bolnike z anamnezo miokardnega infarkta. Za bolnike s kardiopulmonalno in ledvično odpovedjo je značilen razvoj kombinirane vaskularne insuficience možganov in hrbtenjače [1-3, 17, 18].

Razkrivajo se nekatere starostne značilnosti DE. Torej, s staranjem se povečuje resnost kliničnih nevroloških motenj. Klinične razlike pri bolnikih različnih starostnih skupin so z I stopnjo DE minimalne. Z DE II - III stopnjo je za starejše bolnike značilna kombinacija vaskularnih možganskih in hrbteničnih motenj, amiostatskih motenj, psevdoobulbarnega sindroma in mnestic-intelektualnih motenj.

Pomembno mesto v klinični sliki DE pri starejših in starejših bolnikih zasedajo koordinacijske in posturalne motnje, ki so pogosto vzrok za socialno nepravilnost. Pojav hudih piramidnih motenj je povezan s predhodnim (enim ali več prenesenimi) kapmi; ataksični in psevdoobulbarski sindromi se lahko pojavijo ob poteku bolezni brez možganov, če ni žariščnih možganskih poškodb [8, 9, 20].

Motnje psihomotornih funkcij so predstavljene predvsem z oslabljenim programiranjem gibov. V začetnih fazah bolezni jih zlahka kompenziramo s krepitvijo samovoljnega nadzora. Z nadaljnjim napredovanjem patološkega žilnega procesa se poveča kršitev prostovoljnega nadzora zaradi motenj pozornosti in govora. Razvoj okvare spomina in gnoze vodi k izrazitejši okvari programiranja. V zgodnjih fazah DE prevladujejo motnje ravnotežja, v kasnejših fazah pa je motena kombinacija lokomotornih in posturalnih komponent hoje. Primerjava količinskih značilnosti koraka s podatki nevropsihološke študije kaže na prisotnost dispraktične možnosti hoje pri pomembnem deležu bolnikov z napredovalo fazo DE. Pojav teh motenj je posledica porazu kortikalno-podkortikalnih povezav z razvojem pojava ločitve [4, 7].

Kompleksna in heterogena je patogeneza čustvenih motenj pri DE. Najbolj tipična sprememba čustvenega stanja pri DE je razvoj depresije, ki ima v zgodnjih fazah hipohondrije. Resnost hipohondrije pa se zmanjšuje z napredovanjem cerebralne vaskularne insuficience. Resnost depresivnih simptomov pri DE je odvisna od stopnje bolezni in resnosti nevroloških motenj [24]. Čustvene motnje, pa tudi kognitivne, so lahko posledica sekundarne disfunkcije čelnih delov možganov. Povezave dorsolateralne čelne skorje in strijatalnega kompleksa sodelujejo pri oblikovanju pozitivne čustvene okrepitve, ko je cilj aktivnosti dosežen. Motnje teh povezav zaradi ločitve bo povzročilo pomanjkanje pozitivne okrepitve in posledično do kronične frustracije, ki je pogoj za depresijo. Depresivni simptomi se odkrijejo pri lezijah čelnih reženj možganov različnih etiologij. To kaže, da nekatere manifestacije čelne disfunkcije lahko posnemajo depresijo, če ni resničnega zmanjšanja ozadja razpoloženja, tj. motivacijske motnje zaradi kršitve povezav cingularnega gyrus in limbičnega sistema [24-26].

Poleg bioloških pogojev za depresijo pri čelni disfunkciji igrajo pomembno vlogo tudi psihogeni dejavniki. Seveda izkušnje čedalje večje okvare intelektualnih in praviloma motoričnih sposobnosti prispevajo k nastanku depresivnih motenj, vsaj v zgodnjih fazah demence, brez izrazitega zmanjšanja kritike.

Čustvene motnje poslabšajo resnost kognitivnih motenj zaradi povečane stopnje tesnobe in s tem povezanih težav z koncentracijo, negotovosti in pričakovanja neuspeha. Tako je odnos kognitivnih in čustvenih motenj precej zapleten. Obe vrsti duševnih motenj sta povezana s skupnimi patogenetskimi dejavniki (pojav ločevanja in čelne disfunkcije) [8-10, 25, 26].

Diagnoza DE temelji na klinični sliki, prisotnosti prehodnih epizod cerebralne ishemije (TIA) in kapi, dejavnikov tveganja za cerebrovaskularno nesrečo (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus, atrijska fibrilacija itd.) In izključitvi drugih bolezni (Alzheimerjeva bolezen, tesnobna nevroza, depresija itd.), ki se lahko kažejo podobni simptomi..

Z rentgenskim CT in MRI se razkrijejo učinki prej utrpenih kapi v obliki cist ali sprememb vrste glioze, podkortikalne in periventrikularne levkoaraioze, medtem ko se resnost sprememb od I do III stopnje DE poveča. Levkoaraioza je eden izmed pogosto vizualiziranih pojavov pri bolnikih z DE. Njen klinični pomen določata resnost in lokalizacija. Povečanje resnosti žariščnih in razpršenih sprememb bele snovi spremlja širitev prostornin, ki vsebujejo tekočino, kar kaže na patogenetsko skupnost teh sprememb. Klinični pomen žariščnih možganskih sprememb pri bolnikih z DE je odvisen predvsem od lokalizacije, njihovo število in velikost pa sta manj pomembni [6, 15, 16].

Rezultati kliničnih nevro-slikarskih primerjav kažejo, da ishemične žarišča v globokih delih čelnega režnja in v predelu jedra kaudata spremljajo izrazitejše kognitivne okvare, v predelu lupine - motorične motnje. Pokazalo se je, da sta prisotnost in resnost simptomov depresije odvisna od resnosti žariščnih sprememb v beli snovi čelnih reženj možganov in nevroimenzionalnih znakov ishemične poškodbe bazalnih ganglijev. Velike žarišča zmanjšane gostote, ki jih odkrijejo s CT, v veliki večini primerov nastanejo zaradi možganske kapi. Fokalne post-ishemične cone majhnih velikosti se lahko pojavijo tudi pri bolnikih, ki nimajo akutne cerebrovaskularne nesreče. Resnost atrofičnih sprememb v možganih ustreza starosti in resnosti kliničnih in nevroloških motenj pri bolnikih z DE [6, 8, 16, 25, 26].

Z ultrazvočnim dupleksnim skeniranjem lahko zaznamo stenozo ali obstrukcijo zunaj ali intrakranialnih možganskih arterij. Obstaja ujemanje med resnostjo motenj krvnega pretoka v glavnih arterijah glave in prisotnostjo posameznih in več hiperaktivnih žarišč na računalniških tomogramih možganov. S kombinirano stenozo več možganskih žil je možganska atrofija bolj izrazita, ciste po možganski kapi bistveno pogosteje vizualiziramo. Napredovanje DE je lahko posledica pojava akutnih epizod dishemije, vključno s subkliničnimi in kroničnimi cerebrovaskularnimi boleznimi. Najpomembnejše nevrološke motnje in neugoden potek DE s pogostimi epizodami dekompenzacije in slabim okrevanjem opazimo progresivno povečanje žariščnih motenj pri bolnikih s kombinirano poškodbo karotidnih in vretenčnih arterij, kadar so možnosti kolateralnega krvnega pretoka omejene [10, 16].

Tako sta narava in resnost nevroloških, čustvenih, kognitivnih in nevrovizijskih motenj pri DE medsebojno povezana in jih povzroča motnja komponent cerebralne cirkulacije.

Etiologija in patogeneza DE sta posledica motene avtoregulacije cerebralnega krvnega pretoka. Možgani odraslih, ki tehtajo približno 1400 g, prejmejo približno 50-60 ml krvi v 1 min / 100 g v mirovanju, tj. približno 750 ml. Tako skoraj 15% minutne količine krvi v mirovanju pade na telo, katerega masa je približno 2% telesne teže. Možgani porabijo 3–3,5 ml kisika na 1 min / 100 g, tj. skoraj 20% vsega kisika, ki ga telo porabi v mirovanju. Zaradi dejstva, da je lobanja toga in so možgani praktično nestisljivi, je kombinirani volumen možganskega tkiva, cerebrospinalne tekočine in krvi, ki se nahajajo v intrakranialnih posodah, skoraj konstanten. Tako se intrakranialni krvni pretok zaradi vazodilatacije ne more povečati, možganske presnovne potrebe pa so zagotovljene z medzonalno prerazporeditvijo krvi [19, 21].

Količina možganskega krvnega pretoka je neposredno sorazmerna s perfuzijskim tlakom, ki je odvisen od srčnega utripa, in je obratno sorazmerna z odpornostjo možganskih žil. Nenehno stopnjo perfuzije možganskega tkiva uravnava sistem za avtoregulacijo, ki nadzoruje pretok krvi v različne dele možganov znotraj sistemskega arterijskega tlaka od 60 do 150 mm Hg. Art. Tako je začetna osnova za začetne manifestacije DE disociacija med metaboličnimi potrebami možganov in možnostjo zagotavljanja ustrezne ravni možganske cirkulacije. Takšno situacijo poslabša ogromna informacijska in čustvena obremenitev človeka v sodobni družbi, ki zahteva visoko aktivacijo metabolizma v centralnem živčnem sistemu (CNS), ki se izravna s povečanjem perfuzijskega tlaka možganskega tkiva, predvsem zaradi povečanja sistemskega krvnega tlaka.

Za razliko od akutnih cerebrovaskularnih nesreč je v večini primerov razvoj DE povezan ne s patologijo velikih ekstrakranialnih arterij in njihovih glavnih intrakranialnih vej, temveč s poškodbami malih možganskih arterij (možganska mikroangiopatija), ki je odvisna predvsem od dovoda krvi v globoke dele možganov (prodirajoče arterije). Arterijska hipertenzija je glavni etiološki dejavnik mikroangiopatije, ki povzroča arteriosklerozo (lipogialinozo) majhnih prodornih arterij in arteriole (hipertenzivna arteriopatija). Široka lezija majhnih arterij na ozadju visokega krvnega tlaka preprečuje ustrezno zagotavljanje presnovnih potreb možganov, ki se kompenzirajo z difuzno ishemično poškodbo bele snovi z nastankom več lakunarnih infarktov v globokih delih možganov.

Možganska disemija, ki nastane zaradi sprememb na mikrovavaskularnem dnu in motenj splošne hemodinamike, privede do nastanka ishemične kaskade presnovnih reakcij. Pomanjkanje kisika spodbuja prehod presnove energije možganskih celic v anaerobno glikolizo, kar ima za posledico zmanjšano sintezo ATP. V celicah se nabira zelo strupen izdelek, mlečna kislina, in delovanje encimov celičnih membran se spreminja. Med razvojem ishemije se mehanizmi sinaptičnega prenosa motijo, zunajcelični delež GABA in glutamat se kopiči, sinteza dopamina se zmanjša, hkrati pa se poveča proizvodnja serotonina. Vse to vodi v moteno avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka, razvoj vazospazma in intravaskularne zastoja, poslabšuje ishemijo. V procesu razvoja cerebralne ishemije so toksični učinki na celico prekomernega kopičenja aktivirajočih se aminokislin (glutamat in aspartat), lavinski vnos kalcijevih ionov v celice, propadanje celičnih membran, kopičenje prostih radikalov in produktov peroksidacije lipidov pomembne škodljive vrednosti.

Anomalije v zgradbi in lokaciji velikih arterijskih pogonov možganov (hipo- in aplazije, patološka mučnina in pregibi, nepravilnosti prehoda), ki so vzrok za pomanjkanje cerebralne cirkulacije, vključno z DE, so najbolj pomembne pri mladih. Vendar pogosto pomembno vlogo igra kombinacija patogenih dejavnikov, ki vodijo do disemije, ki jih najprej najdemo v starejših starostnih skupinah, skupaj s stenotično aterosklerozo možganskih žil. Prisotnost vaskularne stenoze, ki je opredeljena kot hemodinamično pomembna (zoženje začetnega prečnega prereza za 75%), ne vodi vedno do pojava nevroloških simptomov, ki se pokažejo šele, ko se perfuzijski tlak zmanjša distalno od stenoze pod kritično raven. V tem primeru je zelo pomemben kombinirani učinek sistemskih dejavnikov (padec sistemskega krvnega tlaka, zmanjšanje srčnega izida, spremembe reoloških lastnosti krvi), ki jih lahko povzročijo jatrogeni učinki, povezani z imenovanjem aktivnih hipotenzivov in diuretikov. Tako so dodatni dejavniki, ki prispevajo k razvoju DE, lahko spremembe reologije in strjevanje krvi, oslabljen venski odtok med atrezijo ali okluzijo možganskih žil ali odpovedi desnega prekata, diabetes mellitus in angiopatije drugačne geneze [13, 17, 23].

Glede na predstave o mehanizmih nastanka kronične ishemične poškodbe možganov, ki vodijo k razvoju DE, bi bilo treba učinkovito zdravljenje povezati z odpravljanjem dejavnikov tveganja za razvoj srčno-žilne patologije in normalizacijo možganske presnove..

Kadar je le mogoče, mora biti zdravljenje kognitivnih in čustvenih motenj v DE etiotropno ali patogenetsko. Osnova duševnih motenj, kot tudi drugih simptomov DE, je cerebrovaskularna bolezen, zato je prednostna naloga zdravnika odpraviti dejavnike tveganja za možgansko kap in odpraviti ali zmanjšati resnost kronične možganske ishemije. Zdravljenje arterijske hipertenzije, imenovanje antiagregacijskih sredstev in kirurška korekcija aterosklerotičnega zoženja velikih arterij nedvomno prispevajo k preprečevanju napredovanja kognitivnih motenj in po nekaterih poročilih k zmanjšanju resnosti obstoječe kognitivne okvare. Pomemben je tudi nadzor hiperlipidemije, hiperglikemije in zdravljenje sočasnih somatskih bolezni [13, 14, 26].

Klinična praksa potrjuje visoko učinkovitost ustrezne korekcije arterijske hipertenzije, hiperholesterolemije, hiperglikemije, sistematične uporabe antibakterijskih zdravil in posrednih antikoagulantov (če so ustrezne indikacije). Številne eksperimentalne študije so prepričljivo dokazale, da ima zapleten kompleks biokemijskih sprememb ogromno vlogo pri nastanku ishemične poškodbe možganov, posledica tega pa sta takojšnja in zapoznela smrt nevronov in glialnih celic ter nastanek nevrološkega deficita. Popravek presnovnih motenj (nevroprotektivna terapija), stimulacija reparacijskih procesov, obnavljanje pomanjkanja nevrotransmiterjev, trofična podpora tkiv, tj. kompleksna terapija [13, 22].

Uporaba zdravil z vazoaktivnimi, nevroprotektivnimi in presnovnimi lastnostmi je patogenetično utemeljena. Vasoaktivna zdravila izboljšujejo možgansko mikrocirkulacijo zaradi vpliva na ton arteriolov in reoloških lastnosti krvi. V praksi se široko uporabljajo takšna zdravila kot vinpocetin, pentoksifilin, vazobral, ginkgo biloba, pa tudi zaviralci kalcijevih kanalov (nimodipin, cinarizin, flunarizin itd.), Ki lahko zmanjšajo resnost kognitivnih motenj pri DE. Uporaba nevroprotektivnih zdravil je namenjena zagotavljanju ohranjanja nevronov v pogojih kronične ishemije in hipoksije, kar prispeva k sekundarnemu preprečevanju povečanja resnosti kognitivnih in drugih nevroloških motenj. Glede na pomembno patogenetsko vlogo peroksidacije lipidov pri ishemični poškodbi imajo lahko zdravila z antioksidativnimi lastnostmi nevroprotektivni učinek. Razpravlja se o verjetnem antioksidativnem učinku pripravkov selegelina, tokoferola in ginko bilobe..

Zdravila, ki zmanjšujejo vsebnost znotrajceličnega kalcija v nevronih, imajo tudi nevroprotektivni potencial, saj kopičenje kalcija krepi energijske procese in prispeva k smrti nevronov.

Neurometabolično zdravljenje uporablja za zmanjšanje resnosti kognitivnih in drugih nevroloških motenj. Poleg tega po nekaterih poročilih presnovna terapija lahko spreminja potek bolezni in je usmerjena v ohranjanje sposobnosti možganskega tkiva v pogojih hipoksije. Razred zdravil, posebej sintetiziranih za uporabo kot nootropna zdravila, so GABAergična zdravila, piracetam in njegove modifikacije, ki normalizirajo tkivno dihanje in proizvodnjo ATP, pa tudi spodbudijo neoksidativno uporabo glukoze in njeno oksidacijo [12, 14, 17].

Prednost kompleksne terapije blokira možnost uporabe kombiniranih večnamenskih zdravil. Primer takšne kombinacije je Omaron, ki vsebuje piracetam (400 mg) in cinarizin (25 mg). Piracetam se selektivno kopiči v možganski skorji, zlasti v čelnem, parietalnem in okcipitalnem območju, pa tudi v bazalnih ganglijih, poveča izkoristek glukoze, izboljša mikrocirkulacijo v ishemičnih conah, zavira agregacijo aktiviranih trombocitov, izboljša integracijsko aktivnost možganov brez sedativnih in psihostimulacijskih učinkov. Cinnarizin je selektivni zaviralec kalcijevih kanalov, pomaga zmanjšati vnos kalcijevih ionov v gladke mišične celice krvnih žil, zmanjša tonus gladkih mišic arteriole in odziv na biogene vazokonstriktorje (adrenalin, norepinefrin), poveča odpornost tkiva na hipoksijo. Povsem očitno je, da bo takšno zavezništvo najučinkovitejše že v samih začetnih manifestacijah DE, ko pridejo do izraza funkcionalne motnje, ki kažejo na astenične pritožbe in blage kognitivne okvare. Na tej stopnji je izredno pomembno sodelovanje zdravnika, ki bo pacientu z neprevidnim odnosom do lastnega stanja lahko razložil bistvo dogajanja in možne posledice. S tega vidika ima uporaba kompleksnega zdravila Omaron prednosti ne le v zvezi z monoterapijo s piracetamom ali cinnarizinom, saj prekriva klinične manifestacije neželenih učinkov vsakega od njih, temveč tudi zaradi praktične vsakodnevne uporabe bolnikov. Zlasti vpliv cinnarizina na dopaminergični sistem in možnost poslabšanja ekstrapiramidnih motenj piracetam izravnava zaradi GABAergičnega učinka, kar odpira možnosti za uporabo zdravila pri starejših bolnikih. Tako lahko kompleksna terapija z uporabo zdravila Omaron stabilizira potek bolezni na vseh njegovih stopnjah..

Shema odmerjanja se izbere individualno in se giblje od 3 do 6 kapsul na dan za 2-4 mesece.

Učinkovitost zdravljenja bo stabilnejša z dodatno uporabo korekcij brez zdravil, vključno z dietno terapijo, telesno aktivnostjo, psihoterapijo.

Literatura
1. Bibikov L.G. Značilnosti poteka discirkulacijske encefalopatije pri starejših. Dis.. Kandidat. srček. znanosti. M. 1996.
2. Bibikov LG., Damulin IV. Discirkulatorna encefalopatija pri starejših. Dejanska vprašanja zdravniškega pregleda. Thes. Dokl. M., 1997; 11-2.
3. Vereshchagin HB. Morgunov VA. Gupevskaya T.S. Patologija možganov pri aterosklerozi in arterijski hipertenziji. M.: Medicina, 1997.
4. Gogolev SM., Damulin IV. Kršitev psihomotornih funkcij pri bolnikih z discirkulacijsko encefalopatijo. Dejanska vprašanja zdravniškega pregleda. Thes. doc. M., 1997; 32-3.
5. Damulin IV. Uporaba nimotopa v nevrološki praksi. Medicinski trg. 1996; 23: 58–9.
6. Damulin IV. Vaskularna demenca. Nevrološki dnevnik 1999; 3: 4-11.
7. Damulin I.V., Bibikov L.G. Neravnovesja in hoja z discirkulacijsko encefalopatijo pri starejših. Dejanska vprašanja zdravniškega pregleda. Thes. doc. M., 1997; 39–44.
8. Damulin I.V., Bibikov L.G. Potek discirkulacijske encefalopatije pri starejših. Sat znanstveni tr »Starejši bolnik. Kakovost življenja ". M. Newdiamed, 1996; 111.
9. Damulin IV., Zakharov VV. Encefalopatija. Metoda. priporočila. Ed. N. N. Yakhno. M.: MMA 2000.
10. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Encefalopatija. Bolezni živčnega sistema. Vodnik za zdravnike. M.: - Medicina, 2005; 1: 275-85.
11. Zakharov VV., Damulin IV., Oryshich ON Uporaba ubrusa pri discirkulacijski encefalopatiji. Nevrološki dnevnik 1999; 6: 39–44.
12. Kadikov AS. Bušeneva SN. Phezam mesto pri zdravljenju in rehabilitaciji bolnikov z žilnimi boleznimi možganov. Rak na dojki. 2004; 12 (22): 1236–8.
13. Kamčatnov P.R., Čugunov A.V., Volovets S.A., Umarova Kh.Ya. Kombinirano zdravljenje discirkulacijske encefalopatije. Consilium medicum 2005; 7 (8): 686–92.
14. Kotov SV. Isakova E.V., Ryabtseva A.A. et al. Kompleksna terapija kronične možganske ishemije. Ed. V.Ya. Neretija. M. 2001; 5-32.
15. Levin O.S., Damulin I.V., Yakhno N.N. et al. Psevdoobulbarski sindrom pri discirkulacijski encefalopatiji in Alzheimerjevi bolezni: klinična študija MRI. Vestn. praktična nevrol. 1996; 2: 63–5.
16. Levin O.S. Klinična študija slikanja z magnetno resonanco discirkulacijske encefalopatije s kognitivno okvaro. Dis.. Kandidat. srček. znanosti. M., 1996.
17. Lobov M.A., Kotov S.V., Rudakova I.G. Patofiziološki, patogenetski in terapevtski vidiki kronične cerebralne ishemije. Rak na dojki. 2002; 10 (25): 1156–8.
18. Suponeva N.A. Encefalopatija. Rak dojke 2006; 14 (23): 1670–2.
19. Folkov B., Neil E. Krvni obtok. M.: Medicina, 1976; 346–65.
20. Schmidt EB. Razvrstitev vaskularnih lezij možganov in hrbtenjače. Zhurn. nevropatola. in psihiater. 1985; 9: 1281–8.
21. Schmidt E.V., Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Vaskularne bolezni možganov in hrbtenjače. M.: Medicina, 1976; 227–44.
22. Zaloga V.N. Farmakologija v nevrologiji. M.: Medicina, 1995.
23. Shtulman D.R., Levin O.S. Encefalopatija. Nevrologija. M.: MEDpress-inform. 2005; 360–71.
24. Yanakaeva T.A. Depresivne motnje pri cerebrovaskularnih boleznih. Rožmed dnevnik 1998; 6: 57–60.
25. Yakhno NN, Damulin IV. Discirkulatorna encefalopatija in vaskularna demenca pri starejših.Rak dojke 1997; 5 (20): 1334–8.
26. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Kognitivne in čustveno-afektivne okvare pri discirkulacijski encefalopatiji. Rak na dojki. 2002; 10 (12–13): 539–42.
27. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Damulin I.V. in drugi.Uporaba tanakana v začetnih fazah možganske žilne insuficience: rezultati odprte večcentrične študije. Tanakan - pet let izkušenj z aplikacijami v državah CIS. 1999; 13–7.

Zdravljenje discirkulacijske encefalopatije 2. stopnje - zdravila za bolezen

Z discirkulacijsko encefalopatijo na ozadju motenj krvnega obtoka pride do kronične poškodbe možganskega tkiva. Prej so bolezen našli le pri starejših, danes jo diagnosticirajo pri ljudeh, starih 40 let. Za 2. stopnjo so znaki oslabljenega spomina in pozornosti, nevropsihiatrične motnje, utrujenost, depresija.

Za odpravo hipertenzije

Discirkulatorna levkoencefalopatija možganov se pogosto razvije na ozadju hipertenzije s tlačnimi kazalniki 160/100 mm RT. Umetnost. in višje. V tem primeru so za zdravljenje predpisana antihipertenzivna zdravila:

  • Atenolol;
  • Bisoprolol;
  • Dilatrend;
  • Betaksolol;
  • Karvedilol;
  • Concor.
  • zmanjša srčni utrip;
  • sprostite stene krvnih žil;
  • znižati tlak.
  • Lizinopril;
  • Captopril;
  • Kapoten;
  • Enalapril;
  • Perindopril.

Blokirajo encim, ki pretvarja angiotenzin, ki pretvori angiotenzin renin. Tako prispevajo k razširitvi krvnih žil.

  • Furosemid;
  • Klopamid;
  • Acripamid;
  • Veroshpiron.

Povečajte količino tekočine, ki se odvaja z urinom. Kot rezultat, se oteklina posod zmanjšuje, njihov lumen se poveča in tlak se zmanjša.

  • Diltiazem
  • Verapamil;
  • Nifedipin;
  • Corinfar;
  • Amlodipin.

Ne omogočajo, da kalcij prehaja skozi žilne stene in s tem zniža pritisk. Poleg tega povečajte toleranco za vadbo.

Za korekcijo hiperholesterolemije

Ateroskleroza je še en razlog za razvoj discirkulacijske encefalopatije 2. stopnje. S to boleznijo se zaradi zvišanega holesterola na stenah krvnih žil tvorijo plaki. Zožijo lumen arterij, zaradi česar možganom primanjkuje kisika, ker je njegova oskrba s krvjo znatno zmanjšana. Standardi za zdravljenje discirkulacijske encefalopatije z aterosklerozo vključujejo zdravila, ki na tak ali drugačen način znižujejo holesterol. Sem spadajo naslednja zdravila:

  • statini - Lovastatin, Simvastatin, Lipostat;
  • fibrati - Miskleron, Lipanor, Clofibrate;
  • antioksidanti - vitamin E;
  • nenasičene maščobne kisline - lipoinska kislina;
  • anionske izmenjevalne smole - kolestiramin, Gemfibrozil;
  • sekvestranti za izmenjavo ionov - Questran, Cholestipol;
  • zdravila na osnovi nikotinske kisline - Acipimox, Nikoshpan, Nikofuranoza.

Vazodilatatorji

Skupina vazodilatatorjev so zdravila, ki imajo vazodilatacijski učinek. Glavno področje njihove uporabe je zdravljenje srčno-žilnih bolezni. V primeru discirkulacijske encefalopatije stopnje 2 so vazodilatatorji potrebni za odpravo hipoksije možganov. Zaradi vazodilatacijskega učinka zdravljenje s takšnimi zdravili izboljša preskrbo krvi z možganskim tkivom. Vazodilatatorji so razdeljeni v več glavnih skupin:

  • Osrednje delovanje: Vinpocetin, Hidralazin, Cavinton. Zdravila te skupine pozitivno vplivajo ne le na arterije, temveč tudi na majhne kapilare možganov. Zaradi tega se dovod krvi v telo v celoti obnovi.
  • Periferno delovanje: Nitroglicerin, Molsidomin, Pentoksifilin, Trental. Zdravila te skupine ne vplivajo na centralni živčni sistem, ampak delujejo samo na periferne žile.
  • Mešana vrsta: Natrijev nitroprusid. Zdravila te vrste povečajo vensko zmogljivost, znižajo odpornost perifernih žil. Natrijev nitroprusid se uporablja samo za intravensko dajanje. Zdravilo je učinkovito po 5 minutah.

Nootropiki in nevroprotektorji

Za odpravo nevropsihiatričnih motenj, povezanih z discirkulacijsko encefalopatijo 2. stopnje, se uporabljajo nevroprotektorji. Takšna zdravila preprečujejo poškodbe možganskih nevronov. Zdravila pomagajo nevronom upreti negativne učinke.

Takšna sredstva za zdravljenje discirkulacijske encefalopatije se pogosto kombinirajo z vazodilatatorji in antibakterijskimi zdravili, ki zmanjšujejo viskoznost krvi. Nevroprotektorjem pripadajo različne kategorije zdravil:

  • Piracetam
  • Cerebrolysin;
  • Rekognan;
  • Semax
  • Korteksin;
  • Napilept.

izboljšati možgansko cirkulacijo;

pozitivno vplivajo na metabolizem v možganskem tkivu;

imajo antihipoksične in protitrombocitne učinke.

  • Heparin;
  • Sinkumar;
  • Warfarin;
  • Fenilin.

Preprečujejo oprijem trombocitov in s tem preprečujejo strjevanje krvi.

Tekoči izvleček in tinktura ginsenga, kita magnolije ali Eleutherococcus.

Povečajte odpornost možganskih celic na učinke negativnih zunanjih in notranjih dejavnikov.

3.1.9. Popravki možganske cirkulacije, psihostimulansov in nootropics

Možgani so v primerjavi z drugimi tkivi najbolj občutljivi na pomanjkanje kisika in hranil. Z nezadostno oskrbo možganov s krvjo (ishemijo) so motene funkcije osrednjega živčnega sistema, kar lahko na koncu privede do invalidnosti in celo smrti. Zato kakršne koli manifestacije motenj centralnega živčnega sistema zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč.

Razlogi za poslabšanje oskrbe možganov s krvjo so lahko funkcionalne ali organske lezije žil, ki hranijo možgane, zlasti krči, krvni strdki, ateroskleroza, travmatične poškodbe možganov, nalezljiva bolezen, zastrupitve in tako naprej. Poleg akutne možganske poškodbe v obliki možganske kapi, ki vodi do hitre poškodbe centralnega živčnega sistema, je pogosto opaziti kronično cerebrovaskularno insuficienco. Hkrati trpi spomin, zmanjšujejo se intelektualne sposobnosti, poslabšajo se vedenjske in motorične reakcije. Te manifestacije se s starostjo povečujejo in postanejo veliko breme za pacienta in njegovo družino.

Glavne usmeritve zdravljenja z zdravili in preprečevanje cerebrovaskularne insuficience so uporaba vazodilatatorjev, zdravil, ki preprečujejo oprijem trombocitov (agregacija) in strjevanje krvi, pa tudi psihostimulansi in nootropici.

Kot vazodilatator se uporabljajo zdravila z različnimi mehanizmi delovanja - zaviralci kalcijevih kanalov, antispazmodiki in druga zdravila, vendar je njihova glavna pomanjkljivost pomanjkanje potrebne selektivnosti delovanja. Če se razširijo skupaj z drugimi možganskimi žilami (možganskimi) in drugimi perifernimi žilami, povzročajo znižanje krvnega tlaka, posledično pa lahko krvna oskrba možganov nasprotno upade.

Zato so zdravila, ki prevladujejo na možganske žile, ne da bi bistveno vplivala na sistemski obtok, zelo zanimiva. Od zaviralcev kalcijevih kanalov ima nimodipin in cinarizin ta učinek..

Specifično orodje, ki izboljšuje možgansko cirkulacijo, je derivat vinkocetina alkaloid rastline vinca. To sredstvo ima antispazmodični učinek, širi predvsem žile možganov. Poleg tega normalizira presnovo v možganskih tkivih, zmanjša agregacijo trombocitov, kar na koncu izboljša mikrocirkulacijo v možganskih posodah.

Nicergolin, ksantinol nikotinat, derivati ​​gama-aminobuterne kisline izboljšujejo možgansko in periferno cirkulacijo.

Od sredstev, ki vplivajo na agregacijo in koagulacijo krvi, se največ uporabljajo antibakterijska sredstva (acetilsalicilna kislina, pentoksifilin, tiklopidin) in antikoagulanti, predvsem v preventivne namene. O teh zdravilih se podrobneje govori v ustreznih poglavjih..

Spodaj so navedena glavna zdravila skupine korektorjev cerebralne cirkulacije, podrobnejše informacije najdete na spletni strani www.rlsnet.ru.

Bravinton (vinpocetin) izboljšuje možgansko cirkulacijo, vazodilatator, antiagregacijo, antihipoksično raztopino d / inf.; zavihek. Bryntsalov-A (Rusija)

Vasobral (alfa-dihidroergokriptin + kofein) je vazodilatator, antimigena, ki spodbuja presnovo v centralnem živčnem sistemu za oralno dajanje; zavihek. Prespharm (Francija), produkcija: Chiesi (Francija)

Vero-vinpocetin (vinpocetin) izboljšuje možgansko cirkulacijo, vazodilatator, anti agregacijo, antihipoksično tabelo. Veropharm (Rusija), proizvodnja: Veropharm (podružnica Belgorod) (Rusija)

Vinpocetin (vinpocetin) izboljšuje možgansko cirkulacijo, vazodilatator, antiagregacijo, antihipoksično tabelo. Gedeon Richter (Madžarska)

Vinpocetin (vinpocetin) izboljšuje možgansko cirkulacijo, vazodilatator, antiagregacijo, antihipoksično tabelo. Covex (Španija)

Instenon (heksobendin + etamivan + etofilin) ​​izboljšuje možgansko in koronarno cirkulacijo, antispazmodično, koronarno dilatacijo, analeptik, spodbuja presnovo možganov in miokarda, r / r; tab.po.; Štirideset Tabela Nycomed (Norveška)

Cavinton (vinpocetin) izboljšuje možgansko cirkulacijo, vazodilatator, antiagregacijo, antihipoksično raztopino d / in.; zavihek. Gedeon Richter (Madžarska)

Antiagregacija spominskih ploščic (Ginkgo Biloba), izboljša možgansko cirkulacijo, izboljša periferni krvni obtok, izboljša presnovo tkiva DHU / Dr. Willmar Schwabe (Nemčija)

Nilogrin (nicergolin) je vazodilatator, ki izboljša cerebralno cirkulacijo. Pabianickie Zaklady Farmaceutyczne Polfa (Poljska)

Stugeron (cinnarizin) izboljšuje možgansko cirkulacijo Gedeon Richter (Madžarska)

Tanakan (Ginkgo Biloba) izboljšuje mikrocirkulacijo, izboljša možgansko cirkulacijo, spodbuja celični metabolizem, antiagregacijo, antihipoksično raztopino za dekongestivo za peroralno dajanje; tab.p. Beaufour Ipsen International (Francija)

Fezam (piracetam + cinnarizin) je vazodilatator, antihipoksik, nootropne kapice. Balkanpharma (Bolgarija), proizvodnja: Balkanpharma-Dupnitza AD (Bolgarija)

Psihostimulansi povečajo koncentracijo mediatorjev in aktivnost centralnega živčnega sistema, zato jih lahko uporabimo za astenična in nevrozi podobna stanja, ki spremljajo cerebrovaskularno nesrečo, zlasti po možganskih poškodbah. Ta orodja povečujejo tudi telesno in duševno zmogljivost. Vendar jih uporabljamo zelo previdno, saj lahko s podaljšanim zdravljenjem ta zdravila povzročijo nespečnost, razdražljivost, tesnobo, odvisnost od drog.

Nootropna zdravila izboljšujejo spomin, intelektualne funkcije, povečajo odpornost možganov na hipoksijo (stradanje s kisikom) in zmanjšujejo manifestacije nevroloških motenj. Spodbujajo presnovo v živčnih celicah, ščitijo jih pred stradanjem kisika v primeru cerebrovaskularne nesreče. Te lastnosti imajo piracetam, glicin, natrijev oksibat, derivati ​​gamaamino-maslene kisline, piritinola in druge snovi, vključno z naravnim poreklom, pridobljene s predelavo živalskih možganskih tkiv.

Kaj pomeni izraz "nootropics"? Ta beseda izvira iz grške "noos" - um, um, misel, duša in "tropos" - smer, težnja, metoda. Tak izraz je bil prvič predlagan leta 1972, ko je bil piracetam uveden v klinično prakso za opis njegovih specifičnih učinkov, kot so izboljšanje spomina, sposobnosti učenja in povečanje odpornosti živčnega sistema na škodljive učinke. Od takrat je ta izraz postal pogosto uporabljen in ne le zdravniki, temveč tudi pacienti kažejo nenehno zanimanje za zdravila te skupine..

Do zdaj mehanizem delovanja nootropnih zdravil še ni popolnoma razumljen, vendar je zanesljivo znano, da imajo vsi nootropiki metabolični in mediatorski učinek.

Presnovni učinek v nootropicah je glavni. Pokaže se v izboljšanju presnove bioenergetike in plastike (stimulacija tvorbe novih celičnih struktur) v živčnem tkivu. Nootropiki aktivirajo izkoriščanje glukoze v možganskih celicah, spodbujajo biosintezo adenozin trifosforne kisline, ribonukleinske kisline, beljakovin (vključno s tistimi, ki so potrebne za procese spomina) in membranskih fosfolipidov. Dokazano je, da nootropiki vplivajo na nevrotransmiterne sisteme možganov (mediatorski učinek), spodbudijo prenos vzbujanja v nevronih centralnega živčnega sistema. Zato olajšajo izmenjavo informacij med možganskimi poloblami..

Rezultat izboljšanega metabolizma in medvrevronskega prenosa v centralnem živčnem sistemu so trije najpomembnejši učinki nootropic: dejansko nootropni, cerebroprotektivni in obnovitveni. Glavni in najbolj pričakovan od njih je seveda nootropni učinek. Pokaže se v aktiviranju višje živčne aktivnosti - mnemonične (povezane s spominom) in kognitivne (kognitivne) funkcije. Bolniki imajo povečano koncentracijo pozornosti, skrajšan čas za reševanje težav in število napak pri njihovem izvajanju. Dolgoročni spomin, sposobnost reprodukcije informacij, govora, učni proces se izboljša, mentalna zmogljivost se poveča.

Zelo pomembno je upoštevati, da je pri zdravih ljudeh nootropni učinek šibko izražen ali se skoraj ne pojavi. Vendar se s kronično utrujenostjo, astenijo, pri otrocih z učnimi težavami ali motnjami v razvoju, pa tudi pri starejših bolnikih, intelektualna aktivnost očitno izboljša.

Nootropna zdravila ščitijo možgane pred škodljivimi učinki (cerebroprotektivni učinek). Povečajo odpornost centralnega živčnega sistema na stres, hipoksijo in ekstremne temperature. Nootropiki imajo antioksidant (blokirajo škodljiv učinek kisikovih radikalov) in membransko stabilizacijski učinek. Za preventivne namene jih lahko predpišemo zdravim ljudem, ki so v neugodnih razmerah (pomanjkanje kisika, visoke temperature in drugo), da zaščitijo možgane in ohranijo mentalno sposobnost.

Pomembna značilnost delovanja nootropic je sposobnost aktiviranja reparativnih (obnovitvenih) procesov v možganih med poškodbami (posledice travmatične možganske poškodbe, kapi, nevroinfekcije in nevrointoksikacije).

Večina nootropnih zdravil izboljša možgansko cirkulacijo. Imajo neposreden sproščujoč učinek na žile možganov in povzročajo vključitev rezervnih kapilar v krvni obtok. To dejanje je še posebej očitno na ishemičnih območjih možganov. Zato se lahko nootropiki uporabljajo pri kompleksnem zdravljenju blagih primerov cerebrovaskularne nesreče. Spekter delovanja nekaterih nootropic vključuje številne dodatne učinke, na primer anksiolitične, antidepresive in pomirjujoče.

Glede na raznolike lastnosti se nootropiki pogosto uporabljajo na različnih področjih medicine, tudi v pediatrični praksi. Pri njihovi uporabi je treba upoštevati, da se učinek med terapijo razvija postopoma in povečuje.

Eden od predstavnikov nootropic je zdravilo živalskega izvora Cerebrolysin ® avstrijske družbe "Ebewe". Cerebrolysin ® (prečiščen prašičji hidrolizat možganov) vsebuje približno 2000 snovi, vključno z aktivnimi aminokislinami in peptidi (25%) z nizko molekulsko maso. Zdravilo se že 40 let uporablja za zdravljenje demence (senilne demence) in posledic možganske kapi. Cerebrolizin ® pospešuje rast in diferenciacijo živčnih celic, aktivira metabolizem v možganih in sintezo beljakovin. Poleg tega spodbuja nastanek novih krvnih žil (angiogeneza) in obnovo žil (revaskularizacija) v ishemičnih tkivih, ima sposobnost zmanjšanja škodljivega nevrotoksičnega učinka vznemirljivih mediatorjev (glutamat in aspartat), izboljša razpoloženje.

Nevroreducirajoči učinek Cerebrolysina ® je podoben delovanju naravnega stimulatorja rasti živčnih celic ali živčnega faktorja rasti, ki pomaga obnoviti nevrone. Odkritje tega in drugih nevrotrofičnih (torej vpliva na metabolizem v živčnem tkivu) dejavnikov je bil eden najpomembnejših dogodkov, ki je prispeval k dekodiranju in modeliranju mehanizma delovanja nootropic, prejel pa je Nobelovo nagrado.

S povečanjem pričakovane življenjske dobe prebivalstva narašča pogostnost že omenjene demence (senilna demenca), ki postaja ena izmed najbolj perečih težav v nevrologiji in psihiatriji. Med glavne vzroke demence sodijo kronične nevrodegenerativne bolezni (predvsem Alzheimerjeva bolezen) in cerebrovaskularna insuficienca. Cerebrolizin ® lahko znatno upočasni ali celo ustavi napredovanje nevrodegenerativnega procesa. Kompleksni nevroprotektivni, presnovni in nevrotrofični učinek določa učinkovitost zdravila Cerebrolysin ® pri zdravljenju ishemične kapi (akutna in okrevalna doba) in diabetične nevropatije z bolečino zaradi pomanjkanja rastnih dejavnikov.

Drug predstavnik skupine nootropnih zdravil je zdravilo Fezam, ki ga proizvaja bolgarska farmacevtska družba Balkanpharma Holding. Ena kapsula zdravila vsebuje 400 mg piracetama in 25 mg cinnarizina..

Cinnarizin, ki ga vsebuje ta pripravek, poleg nootropnega učinka piracetama izboljša možgansko cirkulacijo z razširitvijo možganskih žil. Poleg tega lahko zmanjša razdražljivost vestibularnega aparata.

Glavne indikacije za uporabo zdravila Phezam so:

Zdravilo se uporablja tudi za povečanje sposobnosti učenja in izboljšanja spomina otrok z motnjami v duševnem razvoju. V otroški praksi Fezam priporočamo za odpravljanje možganskih motenj, kot so utrujenost, nihanje razpoloženja, težave pri zaznavanju in zapomnjenju novega materiala.

Klinične študije so dokazale, da Fezam učinkovito zmanjša duševno zaostalost, depresijo, hipohondrijo, čustveno labilnost. Izboljša spomin, pozitivno vpliva na koncentracijo pozornosti, čustveno sfero, z nespečnostjo, zmanjšuje manifestacije izolacije in brezkontaktnosti.

Enako pomembna lastnost zdravila poleg učinkovitosti je tudi njegova varnost. Phezam se lahko uporablja pri odraslih in otrocih, starejših od 5 let. Zdravilo se na splošno dobro prenaša. Kontraindikacije za njegovo imenovanje so preobčutljivost za zdravilo, hude bolezni jeter in ledvic, parkinsonizem, nosečnost in obdobje dojenja.

Spodaj so navedena pogosto uporabljena nootropna zdravila in nekateri psihostimulansi. Podrobne informacije o teh in drugih zdravilih so na voljo na spletni strani www.rlsnet.ru.

Akatinol memantinske (memantinske) nevroprotektivne kapljice za peroralno dajanje; tab.p. Merz & Co. (Nemčija)

Actovegin (živalski proizvod) presnovni dragee forte; raztopina d / in.; r d / inf. Nycomed (Norveška)

Biotredin (piridoksin + treonin) nootropni, protialkoholni, proti odtegnitvi, normalizira presnovne procese Biotics MNPK (Rusija)

Gliatilin (holin alfoscerat) je nevroprotektivni pokrov.; rd d / v. CSC (Italija), proizvajalec: Italfarmaco S.p.A. (Italija)

Glicin (glicin) protistresno, nootropno, normalizira presnovne procese tabl.sublingv. Biotics MNPK (Rusija)

Idebenon 0,03 g v kapsulah (idebenon) nootropni, stimulirajoče presnovne procese, kapice antioksidantov. Moskhimpharmpreparaty (Rusija)

Filmsko obložene tablete Idebenona, 0,03 g (idebenona) nootropne, spodbudne presnovne procese, tablete z antioksidanti Moskhimpharmpreparaty (Rusija)

Kardamin-rusfar (nikotinamid), ki stimulira centralni živčni sistem, analeptična raztopina za oralno uporabo Rusichi-Pharma (Rusija)

Korteksin (živalski izdelek) presnovni, cerebroprotektivni, nootropni, antikonvulzivni por.liof.d / in. GEROPHARM (Rusija)

Lutottam (piracetam) nootropna raztopina d / in.; tab.p. Egis (Madžarska)

Antiagregacija spominskih ploščic (Ginkgo Biloba), izboljša možgansko cirkulacijo, izboljša periferni krvni obtok, izboljša presnovo tkiva DHU / Dr. Willmar Schwabe (Nemčija)

Memotropil (piracetam) nootropne kapice. Polpharma (Poljska)

Nevrobutalna (kalcijev gama-hidroksibutirat) antihipoksična, anksiolitična, adaptogena, nootropna, uspavalna tableta. PIK-PHARMA (Rusija), proizvajalec: Medisorb (Rusija)

Noclerinum (deanol atseglumat) nootropna, cerebroprotektivna, antiastenska raztopina za peroralno dajanje PIK-PHARMA (Rusija), proizvajalec: IMG RAS (Rusija)

Nootobril (piracetam) Nootropne kapice; raztopina d / in.; tab.p. Bryntsalov-A (Rusija)

Nootropilum (piracetam) nootropna raztopina d / in. Jelfa S.A. (Poljska)

Nootropil ® (piracetam) Nootropne kapice; raztopina d / in.; r d / inf.; raztopina za peroralno dajanje; tab.p. Pliva (Hrvaška), proizvodnja: Pliva Krakov (Poljska), UCB (Belgija)

Pantogam sirup 10% (pantogam) nootropni, cerebroprotektivni, antikonvulzivni sirup PIK-PHARMA (Rusija), proizvajalec: IMG RAS (Rusija)

Pantogam tablete (pantogam) nootropne, cerebroprotektivne, antikonvulzivne tablete. PIK-PHARMA (Rusija)

Semax kapljice za nos 1% (sintetični heptapeptid) nootropne kapljice nas. IMG RAS (Rusija)

Semax raztopina 0,1% (sintetični heptapeptid) nootropni, adaptogeni kapljice naz. IMG RAS (Rusija)

Fezam (piracetam + cinnarizin) je vazodilatator, antihipoksik, nootropne kapice. Balkanpharma (Bolgarija), proizvodnja: Balkanpharma-Dupnitza AD (Bolgarija)

Cebrilizin (sredstvo živalskega izvora) presnovna, antihipoksična raztopina d / in.v / m Bryntsalov-A (Rusija)

Nootropna tableta cerebramina (živalski proizvod) Farma Longvey (Rusija)

Nootropna raztopina cerebrolizata (sredstvo živalskega izvora) d / v. Proizvajalec: Bryntsalov-A (Rusija)

Cerebrolizin (sredstvo živalskega izvora) nootropna raztopina d / in. Ebewe (Avstrija)

Citrapar (acetilsalicilna kislina + kofein + paracetamol) analgetik, antipiretik, protivnetno, psihostimulacijsko zaporko. Bryntsalov-A (Rusija)

Presnovna, psihostimulirajoča tableta z energijo (salbutiaminom) Egis (Madžarska)

Encefabol (piritinol) nootropna, presnovna susp. za peroralno dajanje; tab.p. Nycomed (Norveška)